A hipertensão arterial leva a alterações funcionais e estruturais em diversos órgãos, como coração, rins, vasos sanguíneos e encéfalo, aumentando o risco de morte.
Sendo assim, a pressão arterial não deve ficar elevada, mas também não pode ficar em valores muito baixos (hipotensão), pois reduz o fluxo sanguíneo para diversos órgãos, impactando em baixo aporte de oxigênio e nutrientes, portanto, mecanismos de controle atuam para que a pressão arterial fique a todo instante em valores de normalidade.
Os mecanismos de controle da pressão arterial podem ser divididos em mecanismos rápidos, intermediários e lentos.
O mecanismo rápido de controle da pressão arterial são os Barorreceptores, Quimiorreceptores e o Mecanismo Isquêmico do Sistema Nervoso Central.
Dentre os mecanismos rápidos de controle da pressão arterial, destacam-se os Barorreceptores, que são receptores de estiramento localizados principalmente na artéria aorta e carótida interna (seio carotídeo).
Os sinais dos Barorreceptores carotídeos são transmitidos pelos nervos Hering para o nervo glossofaríngeo e daí para o núcleo do trato solitário na região do Bulbo no tronco encefálico. Já os sinais dos Barorreceptores aórticos são transmitidos pelo nervo vago.
Quando os Barorreceptores informam que pressão arterial precisa diminuir o sistema nervoso central atua através das fibras parassimpáticas liberando o neurotransmissor acetilcolina que ao se ligar aos seus receptores muscarínicos no coração promove redução da frequência cardíaca e volume sistólico, e assim, redução do débito cardíaco e consequentemente da pressão arterial.
Também haverá aumento da vasodilatação das arteríolas, levando com isso a redução da resistência vascular periférica e redução da pressão arterial.
Contudo, se os Barorreceptores informarem que a pressão arterial precisa aumentar o sistema nervoso central promoverá através das fibras simpáticas aumento da liberação de catecolaminas que ao se ligarem aos seus receptores beta-1-adrenérgicos promovem aumento da frequência cardíaca e volume de sistólico, e dessa forma, aumento do débito cardíaco.
Além disso, também haverá aumento da vasoconstrição das arteríolas levando a elevação da resistência vascular periférica e da pressão arterial.