Константин Северинов. Введение в молекулярную биологию: Антитела. Откуда они все-таки берутся?

Рет қаралды 23,776

Күн бұрын

Специалист в области молекулярной биологии, профессор Сколковского института науки и технологий, профессор Ратгерского университета (Нью-Джерси, США) Константин Северинов проводит на моем канале курс лекций по молекулярной биологии. Седьмая лекции: "Антитела. Откуда они всё-таки берутся" , также Константин отвечает на вопросы к предыдущим лекциям.
00:00 Начало
00:21 Вступление. Орг вопросы
03:19 Немного статистики
04:50 Почему органические молекулы разделяют на белки, жиры и углеводы
06:42 Про гемоглобин
10:27 Как определяют антитело
12:34 Вопрос по методу обнаружения антител к определенным антигенам
13:46 Синильная кислота - органическое вещество?
14:43 Проблема "холостых" связей антител с макрофагами
16:45 Что будет, если антитело свяжется с двумя вирусными частицами
17:59 Есть белки, к которым нельзя создать антитело?
20:30 Как антитело может связаться с отдельным пептидом белка?
26:12 Как физически синтезируются молекулы, которые мешают вирусу
30:15 Про работу шаперонов
35:45 Как клетка реагирует на понижение температуры?
39:35 Гены, назначение которых непонятно, могут быть точками отката?
40:39 Про препараты biologics
41:18 Теломераза может достроить теломеры или клетка неизбежно станет раковой? И вопрос про ВИЧ
43:18 Для чего нужен рецептор, который связывает S-белок короновируса
45:40 Про разницу в борьбе с вирусом у бактерий и у людей
47:36 Как работает коллаген, который употребляют внутрь пептидов
48:41 Геном митохондрии
51:48 Мутации необратимы? Почему механизм репарации допускает мутации?
52:52 Вопрос про вакцины. Почему вирус в вакцины неспособен к размножению?
57:08 Пфайзер и механизм доставки мРНК в клетку
58:39 мРНК vs вектор вакцины
1:00:53 Как происходит формирование новых антител
1:02:50 Как при реплицировании ДНК происходят ошибки?
1:04:44 План лекции
1:09:18 Что такое антитело
1:13:14 Рекомбинация ДНК
1:18:06 Что делать, если ДНК порвалась, но у вас есть две копии каждой хромосомы
1:29:39 В процессе рекомбинации могут гены мамы перейти на хромосому папы или наоборот?
1:30:35 Что будет, когда репликация дойдет до несовпадающего участка?
1:31:55 Как 5' присоединяется к общей конструкции?
1:32:22 Почему нельзя обойтись без выступающих 3' концов?
1:34:02 Разрыв специально делается для кроссинговера? Есть аппарат, который делает разрывы?
1:34:49 Почему свободному красному концу удается оторвать синий?
1:40:20 Что делать, когда реплицируешь поврежденную ДНК
1:44:47 Сайт-специфическая рекомбинация
1:46:50 Интересные последствия сайт-специфической рекомбинации
1:52:20 Сайт-специфическая рекомбинация в генах антител
1:57:56 Немного математики
2:01:32 Антитела запрограммированы в ДНК?
2:04:16 Всегда остаётся только один V и один J или может быть много V и J?
2:05:14 Возможно, что мы не сможем подобрать нужного антитела?
2:06:58 Про огромное количество клеток
2:07:35 Вероятность каких-то последовательностей выше, чем у других?
2:08:42 О новости, про женщину, родившую ребенка с антителами
2:09:14 Каждый вариант антитела производится только одной клеткой?
2:09:29 Что со всем этим разнообразием делать?
2:10:53 Различение своего и чужого за счёт поверхностных клеточных рецепторов MHC
2:12:04 Рецепторы МНС связывают антигены (пептиды)
2:15:19 Стимуляция деления В-клеток после узнавания антигена
2:24:09 В чем разница между В-клеткой с удачным антителом и антигеном снаружи по сравнению с заражённой клеткой?
2:25:20 Процесс полного обучения от первого обнаружения длится 2 недели?
2:28:01 Как определяется связывание лучше/хуже?
2:29:41 Разнообразие антител
2:31:15 Что будет, если в одном и том же месте разорвутся обе цепочки - папина и мамина?
2:33:37 Будут ли антитела, сформированные вакциной и специфичные к s-белку коронавируса, специфичны к ангиотензину2?
2:36:02 Если антитело узнало свой белок, то как идёт обратная связь, чтобы убить клетку сделавшую такое антитело?
2:37:27 Где гарантия, что фрагменты белков, презентуемых МНС, свёрнуты так же, как в исходном белке?
2:39:21 Как закрепляется алгоритм рекомбинации внутри запоминающих лимфоцитов?
2:43:15 Благодарности
Предыдущие лекции:
1. Клетки. Гены. ДНК - • Константин Северинов. ...
2. Плавление, копирование и секвенирование ДНК - • Константин Северинов. ...
3. Молчание генов - • Константин Северинов. ...
4. О белках (Squirrell Institute форева) - • Константин Северинов. ...
5. Про белки: Молекулярные трансформеры. Part 1 - • Константин Северинов. ...
6. Про белки: молекулярные трансформеры. Part 2 - • Константин Северинов. ...
7. Антитела и антигены - • Константин Северинов. ...
стать патроном - / plushev .
Оформление канала - vlso.ru
Подписывайтесь на каналы соратников:
Майкл Наки, где выходит наш совместный стрим, а также грандиозные ролики - / @macknack
"Кек и Символ" Тани Фельгенгауэр, где выходят ее легендарные стримы с Нино Росебашвили и не только! / @tfelg
#Северинов #Плющев #молекулярнаябиология

Пікірлер: 156

@silvercatMaryGur 2 жыл бұрын

Я каждую лекцию пересматриваю по 3 раза-супер ,все отлично укладывается в голове,огромное спасибо за ваш совместный замечательный проект !👍💓

@Anastasia_Orlova 2 жыл бұрын

С 3го раза мне тоже больше понятно 🙃

@user-nc5bs3ve9m 2 жыл бұрын

Сегодня, на удивление, почти всё понял!! :) "Ужасно интересно всё то, что неизвестно!" Огромное спасибо!

@albinaVdkSPb 2 жыл бұрын

Все это безумно интересно, огромное спасибо за потраченный вами труд и потраченное время!

@albinaVdkSPb 2 жыл бұрын

Потраченный труд 🤣

@elenazhu-zhu9565 2 жыл бұрын

Спасибо! Тема захватывающая, "сложнотрудноватая" , но очень интересная, смотрю, как под гипнозом 😊!!!

@galchinsky 2 жыл бұрын

На втором часу стали наворачиваться слезы из-за красоты происходящего

@user-sc5yp8zv7b 2 жыл бұрын

Спасибо Константину за труд,Александру-за возможность слушать лекции

@leenur2374 2 жыл бұрын

Смотрю ваши лекции с огромным удовольствием! Спасибо за доступ, ваше время и знания. Ваше совместное творение меняет мир!!!!!!

@user-uj5lp4ln3x 2 жыл бұрын

Александр, Константин, большое вам спасибо, интереснейшие лекции, вы большие молодцы!

@dina-n9005 2 жыл бұрын

Как всегда - супер-интересно!! спасибо!!!

@SobacaCat 2 жыл бұрын

Александр Вы один из лучших и журналист и человек , слушаю Ваши программы и жить хочется. Курс лекций с Константином - Супер! Огромное спасибо😀

@TeM90 2 жыл бұрын

Большое спасибо за возможность расширить свой кругозор и приобрести новые знания!!!🙏 Это прекрасно!!👏👏

@xvosttruboj 2 жыл бұрын

Посмотрела 5 минут и выключила. ВНИМАНИЕ! Чтобы начать с первой лекции, т.к. я всё пропустила, оказывается. СПАСИБО огромное за проект! Смотреть-не пересмотреть.

@user-mt3em6nd3n 2 жыл бұрын

Спасибо ребята за труд 🤝🤝🤝👍👍👍

@arishakatia 2 жыл бұрын

Огромное спасибо за лекции! Пожалуйста, расскажите все таки про прыгающие гены, очень интересно.

@nonsisamai7276 2 жыл бұрын

Благодарю создателей проекта, большое спасибо за просвещение! и спасибо за курсор мышки )

@galaluts 2 жыл бұрын

Александр, Константин, большое вам спасибо за ваш большой просветительский труд!

@interkor85 2 жыл бұрын

Ждёмс с нетерпением следующих лекций. Огромное спасибо!

@user-th4tg6xh9g 2 жыл бұрын

Супер лекция! Спасибо!

@Anna_German44 2 жыл бұрын

ПРЕДЛОЖЕНИЕ: в русле хайпожорства можно поговорить о всяких штуках типа свободных радикалов, антиоксидантов и т.п. Что они из себя реально представляют? Как образуются? Насколько опасны или нужны? Как выводятся? Есть ли смысл жрать ягоды годжи, чтобы избавиться от шлаков, и нужно ли вообще от шлаков избавляться? Интересен именно молекулярный и клеточный уровень - у меня подозрение, что из-за маркетинга у нас в голове куча мифов, а клетки наши как-то сами прекрасно до поры до времени справляются, пока к старости поломки не накапливаются...

@alexeyl7884 2 жыл бұрын

Не думаю, что это близко к специализации профессора. Впрочем, было бы интересно посмотреть их совместный стрим с хорошим нутрициологом и герантологом.

@user-fh2cd3df8m 2 жыл бұрын

Вот этого не надо, этого говна и без лекций Северинова в Ютубе хватает

@SavkinAnton 2 жыл бұрын

Можно начать с того, что никаких "шлаков" не существует, а значит, и об их выводе можно не беспокоиться. Вообще, это тема больше не для Северинова, а для медиков. На форуме Ученых Против Мифов был доклад, частью которого лектор упомянул, что не все в медицине является логичным и интуитивно понятным. Как раз, на примере антиоксидантов. Логично, что оксиданты (свободные радикалы) портят мембраны клеток, повреждают ДНК, а значит, использование антиоксидантов должна приносить пользу. Но метаанализ показывает, что антиоксиданы наоборот, ухудшают прогноз лечения. Если интересно и не хочется ждать ответа профессора, можно самостоятельно почитать про внутриклеточных борцов со "шлаками": глутатион и цитохром P450. Это их прямая обязанность нейтрализовать токсичные вещества (или, в редких случаях, делать их еще более токсичными)

@Anna.Bel. 2 жыл бұрын

Ой, пожалуйста, не надо этого! Про это у нас есть Спикеры из Ученые против мифов, а из профессора надо извлечь максимально мол.биологии, про это мало кто интересно рассказывает!

@Anna_German44 2 жыл бұрын

@@Anna.Bel. так в том-то и дело, что спикеров из УПМ приходится слушать и верить на слово, а что за процессы на самом деле происходят - бог весть....

@SmithJoneJr 2 жыл бұрын

Хорошим дидактическим материалом к этой лекции является работа "КОРЬ. Современные представления о вобудителе. Клиника. Диагностика, Профилактика" (Агафонов А.П., Игнатьев Г.М, Пьянков С.А., Лосев М.В.) есть в Инете в PDF-формате

@Anna.Bel. 2 жыл бұрын

Проект и правда замечательный! Смотрю с удовольствием!

@filosof2006 2 жыл бұрын

Топовый контент. Спасибо большое

@user-ib2ug5ig2s 2 жыл бұрын

00:00 Начало 00:21 Вступление. Орг вопросы 03:19 Немного статистики 04:50 Почему органические молекулы разделяют на белки, жиры и углеводы 06:42 Про гемоглобин 10:27 Как определяют антитело 12:34 Вопрос по методу обнаружения антител к определенным антигенам 13:46 В синильной кислоте есть связь CH, но разве это органическое вещество? 14:43 Проблема "холостых" связей антител с макрофагами 16:45 Что будет, если антитело свяжется с двумя вирусными частицами 17:59 Есть белки, к которым нельзя создать антитело? 20:30 Как антитело может связаться с отдельным пептидом белка? 26:12 Как физически синтезируются молекулы, которые мешают вирусу 30:15 Про работу шаперонов 35:45 Как клетка реагирует на понижение температуры? 39:35 Гены, назначение которых непонятно, могут быть точками отката? 40:39 Про препараты biologics 41:18 Теломераза может достроить теломеры или клетка неизбежно станет раковой? И вопрос про ВИЧ 43:18 Для чего нужен рецептор, который связывает S-белок короновируса 45:40 Про разницу в борьбе с вирусом у бактерий и у людей 47:36 Как работает коллаген, который употребляют внутрь пептидов 48:41 Геном митохондрии 51:48 Мутации необратимы? Почему механизм репарации допускает мутации? 52:52 Вопрос про вакцины. Почему вирус в вакцины неспособен к размножению? 57:08 Пфайзер и механизм доставки мРНК в клетку 58:39 мРНК vs вектор вакцины 1:00:53 Как происходит формирование новых антител 1:02:50 Как при реплицировании ДНК происходят ошибки? 1:04:44 План лекции 1:09:18 Что такое антитело 1:13:14 Рекомбинация ДНК 1:18:06 Что делать, если ДНК порвалась, но у вас есть две копии каждой хромосомы 1:29:39 В процессе рекомбинации могут гены мамы перейти на хромосому папы или наоборот? 1:30:35 Что будет, когда репликация дойдет до несовпадающего участка? 1:31:55 Как 5' присоединяется к общей конструкции? 1:32:22 Почему нельзя обойтись без выступающих 3' концов? 1:34:02 Разрыв специально делается для кроссинговера? Есть аппарат, который делает разрывы? 1:34:49 Почему свободному красному концу удается оторвать синий? 1:40:20 Что делать, когда реплицируешь поврежденную ДНК 1:44:47 Сайт-специфическая рекомбинация 1:46:50 Интересные последствия сайт-специфической рекомбинации 1:52:20 Сайт-специфическая рекомбинация в генах антител 1:57:56 Немного математики 2:01:32 Антитела запрограммированы в ДНК? 2:04:16 Всегда остаётся только один V и один J или может быть много V и J? 2:05:14 Возможно, что мы не сможем подобрать нужного антитела? 2:06:58 Про огромное количество клеток 2:07:35 Вероятность каких-то последовательностей выше, чем у других? 2:08:42 О новости, про женщину, родившую ребенка с антителами 2:09:14 Каждый вариант антитела производится только одной клеткой? 2:09:29 Что со всем этим разнообразием делать? 2:10:53 Различение своего и чужого за счёт поверхностных клеточных рецепторов MHC 2:12:04 Рецепторы МНС связывают антигены (пептиды) 2:15:19 Стимуляция деления В-клеток после узнавания антигена 2:24:09 В чем разница между В-клеткой с удачным антителом и антигеном снаружи по сравнению с заражённой клеткой? 2:25:20 Процесс полного обучения от первого обнаружения длится 2 недели? 2:28:01 Как определяется связывание лучше/хуже? 2:29:41 Разнообразие антител 2:31:15 Что будет, если в одном и том же месте разорвутся обе цепочки - папина и мамина? 2:33:37 Будут ли антитела, сформированные вакциной и специфичные к s-белку коронавируса, специфичны к ангиотензину2? 2:36:02 Если антитело узнало свой белок, то как идёт обратная связь, чтобы убить клетку сделавшую такое антитело? 2:37:27 Где гарантия, что фрагменты белков, презентуемых МНС, свёрнуты так же, как в исходном белке? 2:39:21 Как закрепляется алгоритм рекомбинации внутри запоминающих лимфоцитов? 2:43:15 Благодарности

@dina-n9005 2 жыл бұрын

Мира, спасибо!! Надо только, чтобы Александр закрепил тайм-кодики)

@Userjoygtrdcpiu9172bvc 2 жыл бұрын

Не переживайте, смотрим и пересматриваем.

@n.662 2 жыл бұрын

Как здорово всё устроено! Рекомбинация ДНК - супер!)))

@ritabatalowa3821 8 ай бұрын

Спасибо огромное! Сохранила плейлист, буду пересматривать❤

@julisib 2 жыл бұрын

Очень интересно. Спасибо за лекции Константину, Александру за возможность просвещаться.

@Zed-dead 2 жыл бұрын

Ура 🎉 как же я ждала вас!

@natalial.7705 2 жыл бұрын

Спасибо большое за Ваш труд.

@Zed-dead 2 жыл бұрын

Такие подробные таймкоды ,Александр !Отдельное спасибо за это !

@Anna.Bel. 2 жыл бұрын

1.49 - выяснила, что для понимания инверсии и делеции при сайт-специфической рекомбинации ооочень помогает провод от зарядки продеть в резинку, вытащенную из волос)))

@Dron008 2 жыл бұрын

Надо ещё перерезать ))

@Zed-dead 2 жыл бұрын

вопрос : Спасибо за то невероятное удовольствие наслаждаться Вашими лекциями! Иммуноглобулинов , кажется ,5 типов( A,M,G,D,E) и все они производятся В клетками?и как это решается какой IG нужен в данный момент времени?Ведь в начале болезни много Ig М а спустя 2-3 недели много Ig G,и он же(Ig M) пентомер,он по такому же принципу производится как и димер(Ig G),который мы рассматривали на этой лекции?А вот эта отрицательная селекция идет еще в костном мозге?

@user-qu3sv4vj5t 2 жыл бұрын

Всё чётко! молодцы, вообще, ребята! ( Эт для продвижения!)

@Tanya_Kokos 2 жыл бұрын

у Дубынина тоже прикольно рассказано про иммунную систему! немного с другого ракурса всё рассказано, с точки зрения физиологии. очень всё классно и понятно)

@stanislaveismont7507 2 жыл бұрын

Пытаюсь соотнести сказанное в лекции с тем что длительность ОРВИ всегда составляет примерно 5-7 дней. Правильно ли я понимаю что организм замечает антиген, и начинает процесс производства антитител, которые в каждом поколении разные из-за усиленных (т.к. копирование днк здесь менее совершенно) рекомбинаций. И как раз за 5-7 дней случайным образом образуется подходящее антитело для данного антигена?

@SavkinAnton 2 жыл бұрын

Не совсем так. Главная задача для организма не выработать наиболее подходящее антитело, а наработать достаточное число антител и отловить вирусы в межклеточном пространстве. Если антиген замечен, то связавшее его антитело уже годится, дальше лишь "допиливается напильником". Возможно, профессор сможет рассказать о типах иммуноглобулинов и их роли, но он не иммунолог и не углублялся в вопрос, скорее всего.

@tetsuzin72 2 жыл бұрын

Очень познавательно! Многое из того, что циркулирует в сми и соцсетях насчет иммунитета, вакцин и т.д. начинает упорядочиваться в мой голове :) Начал смотреть лекции Константина с опозданием, надеюсь догнать до прямых эфиров :)

@nikitapetrov6203 2 жыл бұрын

Вопрос: если к любой структуре, зная распределение зарядов, форму итд, можно подобрать "обратную", чтобы они плотно соединялись, получается, что на любую точку любой молекулы наверняка может налипнуть какое-то из возможных антител? Почему тот же С-белок не превращается в "ёлку", обвешанную антителами, стоит ему попасть в организм? Или проблема в прочности соединения в разных точках и малой концентрации нужных антител?

@alexeyl7884 2 жыл бұрын

Вырабатывать все антитела сразу было бы невероятно затратно. Да и не все фрагменты чужеродного белка, полагаю, успевают распознаться и пройти длинную цепочку межклеточных взаимодействий, чтобы получить иммунный ответ.

@osobyirezon5188 2 жыл бұрын

Ещё хочу 👻

@videooperator 2 жыл бұрын

Вопрос. Зачем Вашингтон пост опубликовал статью, которая дискредитирует финансовую деятельность компании Pfizer, утверждая, что все переговоры с гос-ми о поставках вакцины засекречены практически, а полностью, а участники переговоров утверждают, что компания «выкручивает им руки». Например они не хотят брать на себя ответственность за возможные последствия. И правительства стран, тоже брать ее на себя не хотят. Почему вокруг этой истории такая степень таинственности? Ведь открытые данные могли бы значительно повлиять на доверие людей и наоборот, излишняя секретность ведёт к тому, что у лидеров антипрививрчного движения появляется новый, мощный аргумент. Спасибо.

@plushev 2 жыл бұрын

У меня встречный вопрос: какое, по-вашему, отношение к этому имеет Константин?

@Dron008 2 жыл бұрын

Надо назвать лекцию: "Вот что происходит с вами после вакцинации на самом деле". Просмотры будут зашкаливать :-)

@user-oi9wm4fg4b 2 жыл бұрын

Пояснение к 2:29: разнообразие антител 10 в 8-й(10 млрд это для TCR, но в википедии и правда она стоит) я встретила в лекциях Дубынина В.А. «Физиология иммунитета», лекция 1 и 2. Гены, отвечающие за тяжелую цепь расположены в 14 хромосоме, легкую -2, 22 хромосомы. При этом легкая цепь делится на 2 типа: каппа и лямбда, каждая кодируется V(300 типов), J(5 типов) фрагментами - 1500 вар х 2= 3000 вариантов. Тяжелая цепь кодируется V(100), J(4), D(20) фрагментами - 8000 вар, 8000 х 3000 = 24 млн. +остальные механизмы: генная конверсия(псевдо V-гены), + вставки доп.нуклеотидов за счет работы дезоксинуклеотидил-трансферазы, + соматические мутации = 10 в 8-ой(скорее всего, эта цифра из Плейфера «Наглядная иммунология»). С механизмом рекомбинации генов более-менее понятно, но, что примечательно, из всех просмотренных источников(Ярилин «Иммунология», Ройт «Иммунология», imgt.org и т.д.) число генов, отвечающих за V, J, D сегменты не совпало нигде. Ученые сами не определились в количестве генов? Ярилин приводит число с учетом всех возможных механизмов: «По некоторым данным суммарная вариабельность антигенраспознающих участков достигает для BCR 10 в 12 - 10 в 17 степени. Очевидно, что в полной мере такая вариабельность не может быть реализована.»(вариабельность больше, чем клеток в организме). Ройт, хоть и не называет цифр, придерживается похожей позиции, что число возможных вариантов стремится к бесконечности. Так сколько же у нас все-таки возможных вариантов антител или единого мнения на этот счет нет и исследования продолжаются?

@Dron008 2 жыл бұрын

Я нашёл только на двух картинка что V-частей 300, в основном совершенно другое описание. Может это устаревшее представление?

@user-oi9wm4fg4b 2 жыл бұрын

@@Dron008 V = 300 это у Дубынина(у Константина тоже, кстати), лекции у него новые, октябрь 2020. В учебниках эта цифра меньше, зато другие сегменты выше(у Ярилина вообще эти данные различаются прям в одной главе, в таблице и иллюстрации они разные), по идее, если лекции новые и использовались новейшие данные, то V = 300 верно, но опять же, в актуальных лекциях МГУ для биофака приводятся числа, которые ближе к учебникам. При этом в учебниках 2/3 выкидывают, как нефункциональные гены(дефективные, либо псевдо V), и в результате непосредственно рекомбинации число получается значительно меньше, но за счет остальных механизмов оно стремится к бесконечности.

@Dron008 2 жыл бұрын

@@user-oi9wm4fg4b мне американские источники попадались. Но если посмотреть ту же Википедию или разные обучающие видео, там вообще речь не идёт об одном числе V секций. Там разные типы сочетаний и вообще все в разы сложнее. Мне кажется тут речь о разных организмах. Может это у мыши так или у простейших каких-то.

@zhuzhanata 2 жыл бұрын

Большое спасибо за очень интересные лекции. Очень познавательно и самое главное доступно для понимания. ВОПРОС. Вакцина "Спутник" представляет из себя аденовирусы к которым прикреплен S-белок короновируса. А как этот белок прикрепляется? Вряд ли ведь кто-то сидит и специальным клеем приклеивает S-белки к аденовирусам.

@AntiChuk 2 жыл бұрын

Вопрос. Возвращаясь к Ковиду: а если иммунной системе достаточно даже посредственного узнавания антителом антигена, чтобы запустить процесс отбора и адаптации, то насколько тогда реалистичен сценарий, что новая мутация вируса - какая-нибудь Омега - сможет полностью уйти от вакцинного иммунитета? Ведь с-белок, я так понимаю, тоже не может просто так взять и сильно поменяться - ему ведь всё-таки нужно остаться способным связаться с рецептом клетки? Или тут у него достаточно большая свобода? Опять же, на варианте Кси наверное можно будет обновить вакцину… Насколько велик риск, что мы снова окажемся в ситуации 20 года - без каких бы то ни было вакцин?

@user-pd3st1zi1o 2 жыл бұрын

Учёные могут привести исследования какие возможны мутации и на сколько они опасны или бояться нечего. Но никто это не оплатит.

@AntiChuk 2 жыл бұрын

Ну насколько я понял, исследовать, какие мутации Возможны, по сути бессмысленно, т.к. возможно все что угодно. По крайней мере, судя по картинке, которую Константин периодически демонстрирует (2:36:04 например) площадь связывания с-белка с рецептором прилично меньше самого рецептора, соответственно теоретически шип может поменяться так, чтобы прилипнуть где-нибудь рядом и тогда антитело его не узнает. Но с другой стороны, антитело тоже, может присоединиться к любому месту с-белка, причем у каждого человека это место будет свое, определенное (как мы теперь знаем) фактически случайным образом. Т.е. чтобы вирусу уйти от “популяционного” иммунитета (т.е. чтобы обнулить все наши старания и начать все с чистого листа), ему нужно Полностью изменить шип так, чтобы он не имел ничего общего со старым, но при этом все-таки подходил к рецептору. Теоретически это, видимо, возможно, но вот какова вероятность, что это может произойти быстро (фактически одномоментно) - это вопрос.

@user-pd3st1zi1o 2 жыл бұрын

@@AntiChuk известно, что короновирусы медленно мутируют по сравнению с вирусом гриппа. Возможно исследования были бы не бысмысленные,вдруг бы обнаружили опасную мутацию,можно бы было придумать заранее лекарство или прививку.Но это опасно, и мы наверное уже пожинаем плоды подобных исследований.

@user-vm9vv6rl7r 2 жыл бұрын

Отчасти наверно может успокаивать то, что более менее отладили производство вакцин на той же векторной платформе и по идее поменять немного начинку вектора на гены актуального S-белка не так уж сложно. В идеальной картине мира все вакцинируются и коронавирус отправляется вслед за оспой, но по факту наверное что-то похожее с ситуацией по гриппу будет, когда периодически будут корректировать состав вакцин.

@SmithJoneJr 2 жыл бұрын

Кстати, в "МК" есть интервью Северинова от 30 июня 2021г. "Биолог объяснил, чего добивается коронавирус: четыре мутации за два года"

@shustick1 2 жыл бұрын

ААААА!!!! Расскажите про прыгающие гены, пожааалуйста!!!! )

@Anna.Bel. 2 жыл бұрын

Пожалуйста, дорасскажите про мобильные элементы!

@irvasja 2 жыл бұрын

Уважаемый Константин, вопрос. Если S-белок коронавируса связывается с ACE-рецептором, то лекарства, блокаторы рецепторов ангиотензина, которые тоже связываются с этим рецептором (возможно и в другом месте, но тем не менее) могут препятствовать проникновению вируса в клетку? И спасибо большое за лекции, это ВОСТОРГ!

@alexeyl7884 2 жыл бұрын

Разница в областях связывания сделает это маловероятным в первую очередь. Попавшиеся мне сейчас ингибиторы АСЕ-2 втыкаются внутрь фермента и, к сожалению, не дают заметных конформаций в месте соединения с коронным S-белком, чтобы как-то ослабить их контакт.

@alexeyl7884 2 жыл бұрын

В связи с этим интересно, были ли попытки собрать препарат на основе последовательности, схожей с тем самым фрагментом S-белка, для конкурентного связывания с ACE-2?

@alexeyl7884 2 жыл бұрын

Как выясняется, сейчас уже несколько таких кандидатов дошли до третьей фазы исследований!

@alenaesn 2 жыл бұрын

Очень и очень интересно и познавательно. Не устаю повторять - Саша, тебе орден положен! ...А мне вот не удалось (не знаю почему) вопрос задать. Как бы это сделать?

@plushev 2 жыл бұрын

Так пишешь здесь вопрос и он звучит в следующей лекции.

@alenaesn 2 жыл бұрын

@@plushev в след раз задам. спасибо!

@Dron008 2 жыл бұрын

Снимаю этот вопрос, т.к. в конце лекции был ответ, но оставлю обсуждение. Вопрос по поводу ответа о влиянии антител к S-белку на работу организма (45:21). Я там немного другое имел в виду, может не совсем понятно выразился, потому что много неизвестных было. Вот, теперь переформулирую. Раз и ангиотензин и S-белок коронавируса связываются с ACE2 рецепторами клетки, то их форма схожа и антитела, наверное, тоже могут связываться и с s-белком, и с ангиотензином. То есть теоретически после вакцинации организм может начать бороться с ангиотензином так, как будто это вирус, что нарушит работу каких-то систем. Может ли быть что какая-то часть побочных эффектов вакцинации происходит из-за этого? Какие механизмы препятствуют этому? Более специфичные антитела?

@alexeyl7884 2 жыл бұрын

Почему они должны быть похожи, если связываются, как можно было понять, с разными сайтами рецептора? И кроме этого их ничего не объединяет.

@Dron008 2 жыл бұрын

@@alexeyl7884 может и так, хотя не уловил в ответе такого. Почитал, что Ангиотензин II это пептид из всего 8 аминокислот (DRVYIHPF). Думал, что и в S1-CTD части коронавируса, которая отвечает за связывание с ACE2 должна быть такая последовательность, но не нашёл ничего похожего в ней. Получается, ACE2 хоть и используется для связывания пептида длиной 8 аминокислот, достаточно громоздкая структура, чтобы и к другим местам мог присоединиться вирус.

@alexeyl7884 2 жыл бұрын

@@Dron008 Конечно, это целый агрегат, который имеет относительно большую поверхность. Не просто рецептор, фермент, способный модифицировать свои миниатюрные лиганды.

@user-fh2cd3df8m 2 жыл бұрын

При том, что вопрос неграмотный - антитело, чтобы связаться с S-белком, должно быть похоже на ACE2, а не на S-белок, предположение о том, что существуют антитела блокирующие ACE2 существуют, ну то есть есть работа, где высказывается предположение, что при ковиде может развится аутоиммунная реакция, и именно она отвичает за долгий ковид, а, возможно, и за тяжёлое течение ковида

@Dron008 2 жыл бұрын

@@user-fh2cd3df8m вы тоже опровергаете предположения, которых я не делал. Речь шла не об антителах к ACE2, а об антителах к ангиотензину.

@user-tv2cf3yh2c 7 ай бұрын

Хорошо энергия что б без потерь ясно

@alexeykulachenko5147 2 жыл бұрын

Данный комментарий создан для продвижения канала

@alexiv1965 2 жыл бұрын

Вопрос: есть ли иные биополимеры (кроме нуклеиновых кислот и белков), которые тоже играют принципиально важную роль в жизни клетки?

@akwa38 2 жыл бұрын

Вопросы: 1. Если антиген проплывает мимо антитела, которое повернуто к нему "ножкой", то какими-нить кулоновскими силами их может развернуть сайтами связывания друг к другу? На каком расстоянии они начнут притягиваться друг к другу? Или остаётся надеяться на случай и хаос молекул вокруг, что какая-нить молекула воды их случайно развернёт и столкнёт нужным образом? 2. Вообще любопытно про хаос, температуру и вероятности. Когда на 3D анимациях моделирования белков молекулы изображают трясущимися, то эта анимация соответствует реальному времени, или молекулы вибрируют гораздо быстрей? Там же наверно какие-то квантовые эффекты должны быть на химических связях? 3. Белок IgG выглядит как вилочка, но IgM - как ромашка, где все "ножки" связаны. IgM разваливаются (или их разрывает?) на отдельные при связывании с антигеном? Есть объяснение, зачем организму делать разные виды конформаций для антител на разных стадиях борьбы с угрозой? 4. Из оригинальной клеточной линии костного мозга постоянно появляются B-лимфоциты с новыми рекомбинациями? Или их сделали грубо один раз все ~15 млн. и дальше каждый из них потихоньку делится, пока не появился подходящий антиген? Хорошо было бы их все разные случайным перебором делать заранее. Может ли быть, что пришла новая неизвестная угроза, а именно под неё не было ещё такого B-лимфоцита с подходящей мутацией? И может ли быть, что его и не будет сделано чисто статистически за какое-то обозримое время? Ведь на каждую случайную мутацию приходится сделать целую новую клетку. А потом проверить её на аутоиммуность и например убить. Какой-то очень не оптимальный алгоритм. Почему мы до сих пор живы? ;) 5. Фагоцит гонится за бактерией по следу из её белков: kzfaq.info/get/bejne/f8Wom5CT0M_aj5c.html Но как бактерия понимает, что надо убегать и её вот-вот съедят? Ещё раз большое спасибо за лекции! VDJ-рекомбинация на пальцах - это было очень понятно!

@OleksandrZoz 2 жыл бұрын

ВОПРОС 2:09:12 Молоко матери проходит через желудок ребенка. В желудке же соляная кислота, разве она не расщепит антитела, что пришли с молоком матери?

@alexeyl7884 2 жыл бұрын

Находил, что некоторые белки, например, IgA или лактоферрин, устойчивы к высокому уровню кислотности, воздействию ферментов и способны добираться аж до нижних отделов кишечника. Кроме того, можно предположить, что антитела могут передаваться в том числе посредством иммунных клеток, которые также обнаруживаются в грудном молоке.

@yulia-if7qz 2 жыл бұрын

В первые дни после рождения в желудке нет соляной кислоты, у животных например.

@OleksandrZoz 2 жыл бұрын

@@yulia-if7qz ну так, то первые дни. Женское молоко целых 6 месяцев дает малышу нужные антитела.

@ddmitrie 2 жыл бұрын

это не ВОПРОС, а пожелание, хотя, может отчасти и вопрос. Половина лекции - ответы на вопросы, половина - теория. Все хорошо. Но может, лучше, треть на вопросы, треть на теорию и треть на практику? Что-то из ряда - как эта теория соотносится с новостями науки, открытиями, что-то вкусное из мира как это забавно и как мы используем эту науку. Без практики - грустно. Для затравки -- может расскажете про терапии моноклональными антителами, лечение рака модифицированными Т-хелперами и пр. прорывы?

@user-tv2cf3yh2c 7 ай бұрын

РНК как считывающий механизм важнее а митохонрии это печка где хим реакция и выделяется энергия

@ivannovikov4728 2 жыл бұрын

ВОПРОС - Как хитро придумано, получается в костном мозге содержится золотой эталон того что должно быть в организме, белый список белков, и иммунитет уничтожает все что не соответствует этому эталону. Но у клеток ведь есть специализация, и разве не может быть так, что клетка в другой части организма производит белок, которого нет в костном мозге?

@nc1tyFiX 2 жыл бұрын

Вопрос: Систематизируют ли каким то образом "полезные" антитела, если что-то вроде древовидных "карт" для человека и животных, или же там полных хаос и найти паттерны невозможно?

@NataliaT_ 2 жыл бұрын

ВОПРОС! ❓❓❓Человек хочет вакцинироваться Спутником, но тест Гамалеи на а/т igG к RBD s белка показал переходный результат от отриц к положительному, т.е. на границе, минимальный. Месяц назад был кашель, никаких других симптомов. Когда можно вакцинироваться и что делать? Спасибо! Оч прошу ответить asap 🙏🙏🙏

@user-pd3st1zi1o 2 жыл бұрын

Нужно померить а/т в BAU более точный тест.Если меньше 200BAU, то прививайтесь.

@NataliaT_ 2 жыл бұрын

@@user-pd3st1zi1o спасибо!

@SmithJoneJr 2 жыл бұрын

В контексте этого семинара возникает вопрос, а сколько же мутаций может быть у вируса? Поскольку, по идее, для каждой такой мутации в организме должно быть антитело, или способность синтезировать такое антитело. Обратимся к статье "Есть ли предел количества мутаций, через которые может пройти вирус" "Вирусы постоянно мутируют и учатся заражать нас все лучше. Но существует ли предел, который ограничивает количество возможных мутаций вируса, увеличивающих его патогенность? Для ответа на этот вопрос в качестве примера рассмотрим коронавирус SARS-CoV-2, который вызывает COVID-19. Мы выбрали его по двум причинам: во-первых, сегодня он на слуху у каждого, а во-вторых, связанные с его мутациями проблемы очень волнуют исследователей по всему миру. Итак, генетический код этого коронавируса состоит из 29 881 «букв» - молекул, называемых азотистыми основаниями. Эта относительно небольшая последовательность РНК позволяет вирусу синтезировать 9860 аминокислот. Когда последовательность оснований в ходе мутаций изменяется, организм начинает синтезировать другие аминокислоты, что влияет на структуру белков вируса. Эти изменения, в свою очередь, могут повлиять, например, на то, как патоген связывается с клетками человека для проникновения в них. Предыдущие исследования других РНК-вирусов показали, что более половины оснований в их генетическом коде можно изменить без потери функциональности. Это значит, что существует примерно "4 в степени 5000" вариантов генетической последовательности этих организмов. Это невероятно много, учитывая, что в видимой Вселенной содержится «всего» около "4 в степени 135" атомов. Если такие же законы справедливы и для SARS-CoV-2, генетический код которого в три раза длиннее, чем у изучаемых ранее вирусов, то количество возможных мутаций у него приближается к "4 в степени 14941" - совершенно невероятной цифре. Однако, значительная часть из этих мутаций либо не повлечет никаких изменений в функционировании вируса, либо окажется смертельной для него. SARS-CoV-2 пока изучен недостаточно, чтобы судить о количестве реально опасных мутаций, которые могут у него появиться. Однако исследователи уверены, что предел опасным изменениям в геноме все же есть. Количество возможных мутаций пусть и огромно, но все же ограничено. Изменений в участках, отвечающих за проникновение патогена в человеческие клетки, намного меньше. Ученые надеются, что если удастся выяснить большую часть из них, то получится создать вакцины не только от существующих вариантов вируса, но и от будущих." Хотелось бы чтобы Константин Северинов в следующей лекции прокомментировал эту информацию.

@user-sc2jx2tv9v 2 жыл бұрын

А как утилизируются антитела ? На какие части они распадаются в организме и не являются в последующем эти части антигенами ?

@AntiChuk 2 жыл бұрын

Еще вопрос, но не очень серьезный. После этой лекции мне вдруг показалось, что метафора “как ключ к замку” более глубокая, чем кажется на первый взгляд. Константин, это так и задумывалось? Ну т.е. обычно “как ключ к замку” означает, что две части очень хорошо друг к другу подходят. Но тут вдруг оказывается, что наши “замочки“ ну уж ооочень простенькие: можно и скрепкой открыть, просто поковыряться придется. Альфа, видимо, так и делала: один вирус ковырялся, один фонариком светил, третий на шухере стоял - нужно было много и долго. Хитрая Дельта уже с отмычками ходит - у нее все быстрее и меньшими усилиями получается. Ждем Сигму с дубликатами? :)) Хотя, что приятно, - это, что концепция справедлива и в обратную сторону для иммунной системы: “ща нагенерим чё попало - что-нибудь как-нибудь да подойдет, - а там уж будем разбираться”... И, да, Константин, согласен, что механизм прекрасен :) P.S. остается только один вопрос: как вообще после всего этого можно рассматривать вирусы как что-то неживое?

@alexeyl7884 2 жыл бұрын

Ну, хотя бы потому, что они случайным образом собираются и не отвечают всем биологическим критериям живых систем, в частности, питанию и росту. Это скорее производная от жизнедеятельности организмов, а не сама жизнь.

@AntiChuk 2 жыл бұрын

@@alexeyl7884 ну ничего себе "производная"! Нечто, что порабощает клетку, заставляя ее делать вообще что-то левое - это "производная"? Не могу согласиться. Почему рост и питание должны быть критериями жизни? Почему не полет? Ну в 19 веке это может и было логичным, но... такая ляпота не может не считаться жизнью имхо. Может рост и питание - это просто понты? ) "кто понял жизнь, тот не спешит" как говорится )))

@alexeyl7884 2 жыл бұрын

@@AntiChuk Не заслужили :) Но стремятся! А производная в контексте комплементарности ещё и подчинённости нашей же жизни. Как тень, как виртуальный соперник. Рождённое из наших, грубо говоря, отходов, наш паразитный спутник и стресс-тренер.

@AntiChuk 2 жыл бұрын

@@alexeyl7884 не-не-не! Это все этот ваш антропоцентризм! ;)

@alexeyl7884 2 жыл бұрын

@@AntiChuk Биоцентризм! )

@olexanderchepil9410 2 жыл бұрын

вопрос: каким образом синтезируют мРНК, которая кодирует S-белок, в огромных масштабах для производства вакцины? Для этого используют какие-то организмы, например, генно-модифицированные бактерии, которые помещают в питательную среду или это что-то вроде химического конвейера, или может какой-то раствор с ферментами, которые бесконечно копируют нужный кусок мРНК? Как проверяют такие большие количества мРНК на возможные ошибки в процессе синтеза?

@user-pd3st1zi1o 2 жыл бұрын

Нашли особенные клетки в мёртвом недоношеном ребёнке в 70-е годы прошлого века.

@user-tv2cf3yh2c 7 ай бұрын

Бруцелеза много стертой формы мальтийская лихорадка у меня обнаружили я простудами болела

@Zed-dead 2 жыл бұрын

Вопрос : Правильно ли я поняла,что со Спутником мы получаем 10 в какой то там степени аденовирусных частиц со сломанными генами размножения но встроенным геном спайк-белка коронавируса и попав в нашу клетку реплицируется весь вот этот корявый геном или спайк-белок реплицируется отдельно,поскольку нам нужны антитела именно к нему?Спасибо!

@alexeyl7884 2 жыл бұрын

По идее ничего не реплицируется, печатается только S-белок. Остальное отрезано

@Zed-dead 2 жыл бұрын

@@alexeyl7884 я пересмотрела и поняла что не реплицируется,просто фрагменты выставляются на МНС как я поняла ,но там же все покоцаное и где гарантия что s-белок полноценный.Вот этот момент хотелось бы прояснить

@alexeyl7884 2 жыл бұрын

@@Zed-dead S-белки всё же «печатаются» с мРНК, которая получается в ядре после попадания туда ДНК из вектора, и целиком выходят на поверхность (без MHC, это уже потом).

@Zed-dead 2 жыл бұрын

@@alexeyl7884 спасибо ☺️

@Zed-dead 2 жыл бұрын

@@alexeyl7884 а как они выходят из клетки?зачем клетке их печатать упаковывать и выпускать?

@QwertQwert-xi3ex 2 жыл бұрын

???ВОПРОС??? Скажите пожалуйста, а в организме одновременно плавают ВСЕ 15000000 лимфоцитов и что будет если "нужные" лимфоциты будут уничтожены?

@kyojima7190 2 жыл бұрын

Каким образом происходит имунный ответ на инородные объекты неорганической природы - отторжение имплантов, частиц пигмента тату...

@user-pd3st1zi1o 2 жыл бұрын

Используя это, портится ДНК, а как она потом восстановится никто не знает.

@Userjoygtrdcpiu9172bvc 2 жыл бұрын

Точно знаю, что в одном случае они чем- то там покрываются и как бы пофиг, сидят и сидят. В детстве так объяснили- заноза в ноге. Предлагпли на выбор- либо резать, либо- нет по этим причинам. В общем она там больше 45 лет, в какой ноге уже не помню.

@Arseniy_Afanasyev 2 жыл бұрын

А вопросы здесь задавать ?)

@Userjoygtrdcpiu9172bvc 2 жыл бұрын

Да.

@user-jg8nv2qq2n 2 жыл бұрын

Посмотрел три части к ряду. У меня голова увеличилавь в размере.

@ddmitrie 2 жыл бұрын

Сейчас модная тема бустеров - предполагается и на практике показано, что 3я прививка повышает шансы не заболеть. ВОПРОС: в случае заражения коронавирусом можно ли прогнозировать хороший иммунный ответ, т.е. избежание осложнений и госпитализации в частности, только на основании количества специфичных антител, согласно тестам. Сформулирую по-другому - если есть тесты показывающие лишь 50% снижение уровня антител за 6 мес по сравнению с уровнем через 2 недели после прививки - а) достаточно ли это, или б) уже пора ревакцинироваться или в) это вообще нерелевантно и индивидуально и зависит, например от памяти? ВОПРОС2: в штатах открытые данные и я построил график зависимости уровня госпитализации (человек на 100К населения) от вакцинации вакцинации (% от населения) и по нему видно, что никакой корреляции практически нет. Есть штаты, где уровень вакцинации очень высокий - 70%, есть низкий 30% и точки равномерно занимают весь прямоугольник в этом диапазоне, как будто госпитализация не зависит от вакцинации совсем или зависит очень слабо. Как это объяснить? Аналогично - график смертности от вакцинации - тоже никакой связи не видно. Но тут хотя бы понятнее - раз госпитализация не зависит, то раз ты госпитализирован, значит твой иммунитет сработал плохо и твои шансы умереть вот такие и все, и не важно все остальное. Так?

@user-on3js2rx5n 2 жыл бұрын

среди регионов России ( с высоким и низким процентом вакцинации) то же самое, если строить аналогичные графики. Очень похоже (мое субъективное мнение из наблюдений), что вакцина в будущем способствует ослаблению иммунитета. Иммунитет обеспечивается не только антителами,-это многосложная цепочка взаимодействий многих систем организма и на каком-то этапе вакцина (ее отдельные компоненты?) оказывает какое-то супрессивное действие. В общем это пока не изучено до конца, но это явление имеет место быть-это очевидный факт.

@user-pd3st1zi1o 2 жыл бұрын

Анча Баранова уже 1,5 года всё это подробно объясняет.

@alexeyl7884 2 жыл бұрын

@@user-on3js2rx5n «Моё субъективное мнение, на каком-то этапе, какое-то действие, не изучено до конца... очевидный факт». Как у вас это сходится? Интересно, есть ли какая-то статистика или может быть вы своё исследование провели?

@user-on3js2rx5n 2 жыл бұрын

@@alexeyl7884 на то оно и субъективное)), потому что носит предположительный характер из моих наблюдений (моих личных). Нас группа медиков, осуществляющих посильную помощь (что-то типа волонтеров) ковид-больным людям, лишенным возможности (по разным причинам) получать квалифицированную мед. помощь. Многим назначаются анализы, КТ, +личные беседы и все это уже второй год длится. Исследований не проводила, но таким образом вот рождается субъективное мнение на очевидных фактах. Плюс инфа в инете по регионам.

@SmithJoneJr 2 жыл бұрын

@@user-on3js2rx5n А в статье "Ковид не болезнь лёгких: Через два года нас ждёт напасть пострашнее" Замдиректора по научной работе Медицинского научно-образовательного центра МГУ, член-корреспондента РАН Симон Мацкеплишвили читаем "Как раз-таки это не проблема "злобного вируса", а проблема нашего избыточного иммунного ответа. Приведу пример - онкологические пациенты с выраженным ослаблением иммунитета вследствие как самого заболевания, так и проводимой химиотерапии крайне редко имеют тяжёлое течение COVID-19. Да, у них высока вероятность вторичных бактериальных осложнений, у них чаще страдают почки и другие органы, но гиперактивация иммунитета с развитием её наиболее грозного проявления - "цитокинового шторма" - практически не наблюдается. То есть ослабленная иммунная система вступает в борьбу с вирусом и уничтожает его, а бороться с собственным организмом уже не хватает сил. Такой парадокс.... Но из этого следует важное заключение: не нужно пытаться стимулировать иммунную систему. Улучшить врождённый, то есть неспецифический иммунитет обычными и доступными большинству людей способами просто невозможно, а целенаправленная его активация при лечении вышеупомянутых злокачественных новообразований может сопровождаться серьёзными осложнениями, крайне напоминающими то, что мы видим у больных с COVID-19.... Журналист - Принято полагать, что если человек попадает на ИВЛ, в 60-70 процентах случаев он не выживает, а в вашей клинике процент был меньше 15. Как так? Мацкеплишвили - Я вам больше скажу: некоторые приводят данные о 80-90-процентной смертности на ИВЛ. Мне это удивительно. Нужно сказать, что тяжёлая дыхательная недостаточность, особенно вследствие острого респираторного дистресс-синдрома и цитокинового шторма, - это очень тяжёлое состояние со средней летальностью во всём мире от 20 до 30-35 процентов. Но искусственная вентиляция лёгких - это метод спасения именно таких тяжёлых больных. Она, конечно же, не способна справиться с системной воспалительной реакцией или цитокиновым штормом - ИВЛ на некоторое время заменяет функцию лёгких, давая организму время и силы справиться с болезнью. - В чём отличие вашего подхода? - Мы активно лечили пациентов в терапевтических инфекционных отделениях, чтобы не допустить осложнений в виде выраженной дыхательной недостаточности. Поэтому у нас в клинике было относительно небольшое количество больных, которым потребовалась искусственная вентиляция лёгких (а не потому, что пациенты изначально были не самыми тяжёлыми). Некоторые, однако, проводили на ИВЛ по несколько недель. Но тем менее очень низкая смертность в 13,3 процента вызывала удивление наших коллег." Таким образом, возникает тема "избыточного иммунитета" и обязательного использования противовоспалительных препаратов, которые как я помню (в частности, мне врач, поставивший диагноз "Ковид" - конечно же по результатам ПЦР-теста) рекомендовали не применять пока температура не поднимется выше 38 градусов.

@user-tv2cf3yh2c 7 ай бұрын

Уже изобрели в печени белок вырабатывает кооорый заводит коллаген может в гипоталамусе сдвиги на коллаген гормон действует

@user-xv9od1gm3t 2 жыл бұрын

После Ваших лекций, смешно слушать тех, кто советует укреплять иммунитет чесноком!🤣

@user-uj5lp4ln3x 2 жыл бұрын

Антитела проникают через плаценту, именно поэтому ребенок может получить АТ от матери

@shustick1 2 жыл бұрын

Я Дашустик! ))))

@plushev 2 жыл бұрын

А Северинов как сказал? :)

@shustick1 2 жыл бұрын

@@plushev Дашуткой он все время меня называет, ну да не важно, я больше в шутку возмущаюсь. Лекции прекрасные, а ответы профессора - просто бесценны, пусть хоть горшком называет ))))

@user-vl3rs6uh4u 2 жыл бұрын

Страшно сложно)

@user-tv2cf3yh2c 7 ай бұрын

Пишу засыпая😂

@user-sy6ud4wl5z 2 жыл бұрын

Мы так ждали четверга! Отложили личую жизнь, тренировку и великие подвиги. И ничего. Где наша лекция? Где хоть анонс? Хоть словцо? Саша, Вас похитили злобные иноагенты?

@arggrant2474 2 жыл бұрын

У меня одной весь эфир шла какая-то звуковая помеха? Что-то типа шороха по шершавой бумаге, это ужасно отвлекает от интереснейшей лекции ((((.

@arishakatia 2 жыл бұрын

Вопрос: Аденовирусы это ДНК вирусы. Значит аденовирусные векторы из вакцин должны проникнуть в ядро клетки хозяина? Ведь транскрипция и созревание мРНК происходят только в ядре? Или нет? Если только в ядре, то ДНК аденовируса оказывается в непосредственной близости с ДНК клетки хозяина, а возможно и перепутывается с ней. Почему мы уверены, что ДНК вируса путем какого-либо механизма, похожего на рекомбинацию, не может встроиться целиком или частично в геном клетки хозяина? Или даже не обязательно встраиваться, а просто быть рядышком и благополучно реплицироваться при каждом делении клетки и передаваться дочерним клеткам?

@alexeyl7884 2 жыл бұрын

Во-первых, с аденовирусами мы уже давно научились справляться сами. Во-вторых, там от всего вирусного генома оставлена информация лишь о коронном S-белке.

@arishakatia 2 жыл бұрын

@@alexeyl7884 Это понятно, что справляемся, и не раз, с аденовирусами. Просто интересно, как это происходит на молекулярном уровне. Есть ли какой-то механизм защиты от встраивания в геном чужеродной ДНК? Даже если это и небольшой фрагмент ДНК аденовируса с геном, кодирующим s-белок, эта ДНК все таки попадает в ядро клетки? или в этом случае созревание мРНК происходит прямо в цитоплазме?

@alexeyl7884 2 жыл бұрын

@@arishakatia попадает, иначе их не напечатать так. Как у всех наших клеток мРНК зреет-готовится в ядре. Затем блуждает по ЭР, пока не найдёт свою рибосому :)

@Anna.Bel. 2 жыл бұрын

@@arishakatia Анча Баранова про это рассказывала, насколько я помню, вот что: в ядро аденовектор заходит и транскрибируется, но в днк не встраивается, тк у него нет нужных приспособлений для этого, интеграз всяких. То бишь, механизм защиты - он так не умеет. Какие-то вирусы умеют, а аденовирус - нет. Это и правда все жутко интересно!

@arishakatia 2 жыл бұрын

@@Anna.Bel. Спасибо за ответ!