Bonjour et merci de ce message super sympa. Rassurez vous, il n'est pas du tout prévu que j'efface tout ça ! J'essaie de continuer il y a encore beaucoup beaucoup de choses à traiter mais la ressource la plus rare, c'est encore et toujours le temps. Le rythme a ralenti sur la chaîne c'est indéniable, mais je vais essayer de poursuivre, même à petit rythme. Encore merci en tout cas, et bonnes fêtes de fin d'année à vous et vos proches également.

Merci beaucoup doc pour ce que vous faites c'est très enrichissant

Merci !!

Merci beaucoup !

Merci beaucoup !

Merci à vous 😊

Merci beaucoup !

Merci à vous 😊

Merci !

Merci !!

Avec plaisir 😊

Merci +++ !!

Merci, j'essaie j'essaie :)

Merci !

Merci !

Merci beaucoup ++ !!

J'en profite que vous soyez là : J'ai une question qui n'a pas grand-chose à voir avec le cours que vous faites : dans mon cours il parle de contractilité qui est la capacité du cœur à s'adapter à différentes précharge ou post charge en opposition avec la contraction cardiaque qui est dépendante de la charge du ventricule donc je ne comprends pas la différence entre contractions et contractilité ? Merci à vous.

Hmm. La contractilité, l'inotropisme, est une propriété intrinsèque du myocarde, c'est représenté par la droite d'inotropisme sur une boucle pression volume (cf. vidéo Physiologie cardiaque 2). La contraction en elle même ensuite est fonction de la charge oui. Pour un myocarde qui aurait une contractilité donnée, si on applique brièvement une post-charge infinie, par exemple un clampage de l'aorte, alors la contraction va être nulle (alors que la contractilité est normale). Si il existe une hémorragie massive et une précharge effondrée, alors la aussi la contraction VG sera mauvaise car les fibres non tendues alors même que la contractilité, propriété intrinsèque du myocarde, est bonne. On peut avoir à l'inverse des situations où la contractilité est plutôt mauvaise, par exemple une situation de cardiopathie hypokinétique mais il existe une post-charge effondrée comme dans un choc septique par exemple. Alors la FEVG va être artificiellement normale. La contraction est bonne alors que la contractilité est mauvaise. Je ne sais si je suis très clair en disant tout cela.

@@damienlegallois Oui très clair encore merci de m'avoir expliqué en prenant des exemples j'ai compris désormais !

Merci à vous !

@@damienlegallois dr on veut une explication concernant la régulation extrinsèque du deibt cardiaque

humm tu parles du système nerveux autonome, des catécholamines, etc. ?

Bonjour et merci de votre message. Il y a trois phases durant cette période de remplissage. Dans la première, la pression descend très vite dans le ventricule et devient plus basse que dans l'oreillette, c'est effectivement pour cela que la valve mitrale s'ouvre. Ce gradient de pression créé une succion, le sang est aspiré de l'OG vers le VG : durant cette première partie, la pression dans le VG remonte un peu car l'OG qui a une pression plus élevée remplit le VG via la mitrale. Durant la seconde partie du remplissage, il n'y a pas de gradient à travers la valve mitrale, POG = PVG, et, pour simplifier les choses, on peut considérer que la pression reste ici relativement basse et stable. Enfin, dans la troisième et dernière partie du remplissage la pression monte à nouveau car il y a la systole atriale. En résumé donc, il existe une augmentation modeste de la pression dans le VG en diastole, mais cela se fait en plusieurs partie, la pression monte surtout au tout début de la diastole et à la toute fin. J'espère avoir répondu à votre interrogation.

@@damienlegallois c'est parfait je suis débloquer merci de votre réponse et temps😊

Cool ^^

Bonjour et merci de votre question. On arrive là sur les choses très pointues. La diminution de la pression dans le VG et donc dans l'aorte conduit à la fermeture de la valve aortique, cela se voit par cette chute de pression. La pression dans l'aorte diminue moins vite que dans le VG et la fermeture de la valve aortique se fait. Jusque là, OK. Je ne suis pas rentré dans le détail mais il existe des phénomènes physiopathologies complexes qui permettent d'expliquer les caractéristiques de la circulation artérielle. Notamment pourquoi la pression artérielle diminue progressivement, pourquoi on passe d'un régime turbulent à un régime continu, pourquoi les vitesses élevées dans le réseau artériel diminuent progressivement quand le calibre des vaisseaux diminuent. Parmi ces principes importants, il y a notamment les caractéristiques de la propagation de l'onde de Pouls, l'effet Winkessel. Globalement, les artères ont une composante élastique qui leur permet de stocker de l'énergie et de la délivrer avec un peu de retard. Aussi, la circulation sanguine est très dépendante du niveau de résistances dans la circulation systémique. Une partie de l'énergie stockée dans les gros troncs artériels est donc relâchée peu après le pic de pression. Cette énergie va se transmettre le long des vaisseaux et va d'autant plus se réfléchir que la résistance en aval est importante. Une fois que la valve aortique est fermée, la réfléxion de ces phénomènes jusqu'au culot aortique donne cette petite augmentation de pression, bien utile à la perfusion coronaire d'ailleurs. J'espère avoir répondu (dans les grandes lignes car mes collègues de physiologie pourraient parler de ces phénomènes pendant des heures ^^). Bonne journée !

@@damienlegallois oh wow! Merci ! J’ai bien compris.

Bonjour et merci de votre commentaire. Attention, il ne faut pas confondre la dépolarisation / repolarisation qui sont des phénomènes électriques et la contraction / relaxation qui sont des phénomènes mécaniques. La repolarisation du VG intervient bien avant sa relaxation.

Ok donc la relaxation du ventricule se passe après le complexe QRS ?

@@damienlegallois est ce que le relâchement du VG fait partie du QRS ? C’est ça que je ne comprend pas . Ou peut t’être que le relâchement vg fait partie du QRS et de l’onde T ?

La relaxation du VG ne se fait pas durant le complexe QRS mais pendant que la repolarisation est en train de se terminer. C'est une partie de la difficulté de ces notions, elles ne sont pas exactement contemporaines les unes des autres. Il faut aussi bien différencier les phases ECG (QRS = dépolarisation ventriculaire ; onde T repolarisation ventriculaire) et les phases "mécaniques" (systole / diastole, et leurs différentes composantes comme contraction isovolumique, etc.). Le QRS par exemple est un phénomène électrique qui correspond à la dépolarisation des ventricules. Sur un coeur sain, cette dépolarisation ne prend que 80-90 ms. Or, vous remarquerez que l'élévation des pressions est un peu décalée dans le temps et dure bien plus que 80-90 ms. Cela est du à un délai électro-mécanique : la traduction mécanique d'un phénomène électrique prend bien plus de temps : ouvrir et fermer des canaux (le QRS), cela va vite. Faire rentrer le calcium, activer le relarguage intracytosolique du calcium, le fait qu'il aille se fixer sur les protéines adéquates, l'utilisation d'ATP par les protéines du sarcomère, la mise en jeu des composantes élastiques du sarcomère, etc. Tout cela prend beaucoup plus de temps que le QRS. Conséquence, la contraction du VG va beaucoup plus loin dans le cycle que le QRS. Lorsque que le VG se relâche, le QRS est fini depuis longtemps, et la repolarisation elle même est déja quasiment terminée. J'espère avoir répondu à vos interrogations !

@@damienlegallois ok donc si j’ai bien compris le QRS se termine approximativement lorsque la pression du vg est la plus haute

Merci beaucoup !