O diabetes tipo I é uma doença autoimune em que o sistema imunológico produz anticorpos que destroem as células betas do pâncreas levando a ausência absoluta na produção e liberação de insulina.
Com a ausência de insulina não haverá a ativação e translocação do GLUT-4 até a membrana da célula para captar glicose.
Sendo assim, o diabético tipo I terá que fazer uso da insulina exógena, visto que essa resposta fisiológica é de essencial importância.
Tanto que uma das complicações no diabético tipo I é a cetoacidose diabética que é caracterizada por hiperglicemia (geralmente entre 400 e 800 mg/dl), acidose metabólica, desidratação e cetose. Essa resposta ocorre quando o diabético não faz o uso da insulina exógena.
Nesse quadro, diversas respostas ocorrem como o aumento da lipólise, em que o excesso desses ácidos graxos liberados serão convertidos em acetil-coa, porém, o excesso de acetil-coa é direcionado à produção de corpos cetônicos: acetoacetato, beta-hidroxibutirato e acetona.
A hiperglicemia leva ao aumento da osmolaridade plasmática, o que promove deslocamento de fluidos do espaço intra para o extracelular com desenvolvimento de desidratação.
Precisamos saber interpretar essa resposta fisiológica para que saibamos cuidar do nosso paciente diabético e intervir de maneira assertiva e adequada.
Veja o vídeo para entender melhor o mecanismo envolvido nessa repercussão metabólica.