Hallo liebuster9308, wie häufig fastest du dann im Jahr? Passend zum Thema könnte die folgendes Video zum Intervallfasten interessieren: kzfaq.info/get/bejne/aLqJeraC15ymmo0.htmlsi=dcO2odFm7hGfCwUi

@@marktcheck Außer Intervallfasten leider praktisch nie. Weil ich denke, dass Dauerfasten keine Lösung ist, denn die innere Regulierung einer richtigen Dauerernährung + Bewegung etc. ist ja wichtig. Ich habeauch damals nach drei Tagen abgebrochen, um richtige Kochrezepte/Ernährung zu finden. Alleine Kaffe ohne Zucker trinken war ein langer Kampf - den ich aber wie vieles andere aber schon gewonnen habe. Heute mag ich keinen Kaffee mit Zucker mehr :-) Jetzt bin ich dabei Kaffe ohne Milch zu trinken. Denn ich hatte mich auf Milch mit Instantkaffe drin eingespielt und die Milch scheint ja auch nicht gut zu sein. Kohlehydrate, sogar Brot,sind auch nch ein Problem. Süßkram hasse ich bereits weitgehend - insbesondere die aufdringliche Süße von Glucose-Fructose Sirup.

Das funktioniert aber schon mal bei einem Diabetiker nicht, der würde nämlich unterzuckern bei der Fasterei und wenn er dann auf Arbeit ist, kann das richtig gefährlich werden. Das ist also nicht automatisch für jeden Menschen was, nur weil es für Sie einfach ist.

@@saphira8661 Danke für den Kommenaar. Das wußte ich nicht. Obwohl ich denke, das jeder selber merkt was nicht gut ist und aufhörtmit Fasten oder ewas anders macht,wenn es nicht gut ist. Schön zu hören, dass ich offenbar kein Diabetiker bin :-) Ich gehe so selten zu Ärzten dass ich nicht mal Routineuntersuchungen machen lasse. Seit ich nicht mehr zu Ärzten gehe bin ich dauernd gesund 😀

@@liebuster9308 Die Zahl von Typ 2 Diabetikern steigt halt kontinuierlich an. Auch ein normaler Lebensstil ist kein Garant, das man nicht daran erkrankt. Daher sind Routine Blutuntersuchungen schon wichtig, nicht nur wegen Diabetes, es gibt ja noch zig andere Werte, die zu niedrig oder erhöht sein können, so das man vielleicht über Jahre mit zu hohem Cholesterin rumrennt oder chronisch niedrigem Vit D Spiegel ( ist in Deutschland bei den meisten Menschen zu niedrig). Also alle 2 Jahre eine Blutuntersuchung ist empfehlenswert, ab 30+ sogar jährlich. Vit. D Wert muss man ggf mit 20 Euro extra bezahlen und den Arzt danach fragen, weil dieser Wert nicht automatisch vom Arzt gecheckt wird. Also drauf ansprechen.

Absolut

Hallo JulianamKlavier, hast du diese Erfahrung dann bereits selbst beim Fasten gesammelt?

@@marktcheckJa

Korrekt, geht mir genauso

Wenn ich reichhaltig Frühstücke, dann Mittagesse, stehen die Chancen sehr hoch, dass ich mich abends auch nochmal schön "Vollstopfe". Das Abendliche Fasten passt für mich nicht. Bei mir klappt es also nur, wenn ich das Frühstück weglasse. Würde es auch jedem raten, der vor allem Abends Heißhunger hat oder weiß, dass er Abends noch etwas essen möchte.

Ziemlich viele Kohlenhydrate, aber hey, wenn das Abnehmen klappt, dann funktioniert das für Sie wohl gut. Ich würde dabei zunehmen.

Vielen Dank!

Nichts essen ist sehr flexibel 😉 Gegen gesellschaftlichen Druck - das typische Geschäftsessen - hilft, sich auf Allergien zu berufen und wenig und gesund zu bestellen. Gegen den Druck der Familie hilft, ihnen zu erklären, dass man nicht vor hat, schon mit 70 den Löffel abzugeben. Und der Rest spielt sich im Kopf ab.

kzfaq.info/get/bejne/mNuFpMJiv7nbf3U.htmlsi=CJRgdwbSzuXrfAcp

Geht mir genauso. Mir wurde mal gesagt, das läge daran, weil meine Gallenblase entfernt wurde.

Hallo Melanie, wäre es dann eine Option für dich, stattdessen das Frühstück wegzulassen?

@@marktcheck Hab ich das richtig verstanden ...ich esse z.B. Abends um ca. 18 Uhr das letzte und dann 12 Uhr Mittags wieder ? Oder ist das zu lang 🤔 vielen Dank für die Antwort 💕

Vielleicht isst du bis dahin zu wenig bzw. das falsche?

WANN du die 16 Stunden fastet ist egal. Du kannst auch mit 12 oder 14 Stunden anfangen. Ich mache das seit 2 Jahren und verschiebe das. Mal ab 18 Uhr, mal ab 19 Uhr. Proteine, Ballaststoffe essen als Sattmacher. Haferflocken zum Beispiel, Magerquark. Das geht.

Hallo Marie, alles Gute für dich. Da du von einer strengen Ernährung sprichst, was heißt das dann für dich?

Keine einfachen Kohlenhydrate (wie z.B. Brötchen, Toast, Weißbrot, Weizenmehl, Reis, Kartoffel, Pizza etc. insgesamt bin ich low bis no-carb), KEIN raffinierter Zucker, außerdem halte ich mich zu 100% an den Ernährungsplan der Ernährungsdocs vom NDR, der online abgerufen werden kann. Außerdem Einhaltung der Essenszeiten (Nur 8 Stunden wird gegessen, dann nichts mehr), keinerlei Zwischenmahlzeiten, als Getränk nur ungesüßter Tee und Wasser - maximal mit Biozitrone. Abwechslungsreiches, immer selbstgekochtes Essen mit viel Gemüse (70%) täglich, viel auch saisonal. Tierisches und pflanzliches Eiweiß, wie die Ernährungsdocs raten. Angebraten wird im Prinzip gar nichts mit Öl, das meiste gedämpft. Öl in Form von Leinöl z.B. landet aber in abgemessenen Mengen im Salat. Bin mittlerweile fast im Untergewicht, nur die Leber ist immer noch "fett" und hat sich kein Stück gebessert. Meine 10000 Schritte täglich schaff ich ohne weiteres, dazu auch Muskelaufbau. Äußerlich habe ich kein Gramm Fett zu viel - im Gegenteil, ich finde mich selbst viel zu dünn. Ich rauche nicht und trinke prinzipiell keinen Alkohol - hab ich auch noch nie. Medikamente nehme ich auch nicht. Als ich die Diagnose bekam hatte ich auch die Pille, die ich wegen Endometriose nehmen MUSSTE, sofort abgesetzt.@@marktcheck

Der gesundheitliche Unterschied zwischen "einfachen" und "komplexen" Kohlenhydraten ist vielleicht 10-20%. 150g Vollkornmehl ist also genauso ungesund wie 180g Weißmehl. Das verdrängen viele. Zu viel Sport kann auch eibe Fettleber fördern. Durch Kortisolausschüttung steigt der Blutzucker, den die Leber dann als Fett einspeichern muss. Viele Marathonläufer haben eine Fettleber. Lieber nur Muskelaufbau betreiben. Je mehr Muskeln, desto mehr Grundumsatz und desto mehr Puffer in den Muskeln für Kohlenhydrate. Hilft der Leber. Am besten null Kohlenhydrate und viel gesunde (tierische) Fette essen . Da freut sich die Leber.

"Kein Gramm Fett am Bauch" ist auf jeden Fall ungesund. Bitte ca. 100g tierisches Protein (oder 125g pflanzliches) essen und ausreichend gesättigte Fettsäuren (sind für den Metabolismus am besten) essen.

Ich esse auch kaum Kohlenhydrate, mein Kortisolspiegel wird regelmäßig überprüft. Von Marathon bin ich weit weg, ich laufe, um meine täglichen empfohlenen 10000 Schritte zu erreichen. Außerdem esse ich täglich meine tierischen Proteine in Form von magerem Hähnchen, Tofu, Pute und auch hochwertig Ölen... Aber klasse, dass du von fern eine Wertung vornehmen kannst, dass etwas an mir "ungesund" ist - dann bist du besser, als alle Ärzte in Unikliniken (München, Frankfurt, Berlin), die mich bisher gesehen haben!@@wocket42

Hallo! Wenn du morgens eine Schilddrüsentablette einnehmen musst, könnte das die Fastenzeit unterbrechen, da es die Insulinausschüttung anregen und somit den Fastenzustand beeinflussen könnte. Es ist ratsam, mit einem Arzt zu sprechen, um zu klären, wie du deine Medikamente während des Intervallfastens am besten einnehmen kannst, ohne das Fasten zu beeinträchtigen. Einige Medikamente können möglicherweise während des Fastens eingenommen werden, während andere besser zu den Essenszeiten passen. Dein Marktcheck Team!

Bin kein Arzt, aber eine Kleinigkeit muss dann doch sein. Ich rate nicht zu Weissmehl. Evtl eine kleine Portion Müsli, also Haferflocken. Nichts fertiges aus dem Supermarkt. Früher zu Abend essen, ginge auch. Dann kommt man auf die Stunden ohne Essen

L Thyrox nimmt man nüchtern nur mit Wasser, steht auf Verpackung

@@QNN123 das ist mir bewusst. Es ging doch darum, ob durch Medikamenteneinnahme die 16 Stunden Fasten unterbrochen werden

Nein mit wasser und ohnehin nuechtern

Am besten keinen schrittzähler und keine Waage. Lebt sich viel stressfreier

Gemäß aktueller Meta-Analysen zwischen 7500 und 12000. 6000 sind besser als nichts, aber nicht optimal.

Hallo rieseriese9580, hast du dann abends kein Hungergefühl, wenn du ab 16 Uhr nichts mehr isst?

Ja, das kann ich mir auch kaum vorstellen.

Spielt sich alles im Kopf ab. Man KANN alles, man muss nur wollen.

Bei starkem Übergewicht sieht man mit Ultraschall fast gar nichts, also genau bei den Menschen, die häufig von Fettleber betroffen sind.

Hallo @annaj.4740, eine Fettleber kann deutlich vor Symptombeginn durch einen Ultraschall des Oberbauchs oder mit einer Blutuntersuchung diagnostiziert werden.

Ja. Leider entwickeln das auch Kinder. Kann auch mit Autoimmunerkrankungen und entsprechender Medikation zusammenhängen. Übrigens auch bei beinahe Untergewicht und absolut gesunder Lebensweise und Ernährung.

@@marktcheck Wie schon gesagt, bei starkem Übergewicht reicht ein normales Ultraschallgerät der meisten Hausarztpraxen eben nicht mehr aus, um bei einer Routine Untersuchung mit dem Ultraschall Gerät die Organe im Bauchraum untersuchen zu können, so das bei einigen Patienten die Fettleber oftmals erst bei Operationen oder Untersuchungen im Krankenhaus per Zufall entdeckt wird. Sowas denkt sich ja kein Betroffener aus. Und die Hausärzte geben natürlich nur ungerne zu, dass ihre Ultraschallgeräte ab einem gewissen Gewicht des Patienten ( ist übrigends auch bei Frauenärzten dasselbe Problem), an seine Grenzen stößt. Das bedeutet, das bei vielen übergewichtigen Patienten in vielen Fällen keine ausreichenden Vorsorgeuntersuchungen durchgeführt werden ( können) und viele Hausärzte diese dann auch gar nicht mehr ( regemässig) durchführen! Das muss endlich mal thematisiert und eine Lösung für dieses Problem gefunden werden!

@@marktcheck ah, super lieben Dank für Eure schnelle Antwort 💝 hatte nen unauffälligen Ultrashall, da hier das nicht mehr mit einbezogen wurde und nur vom Bluttest gesprochen wurde, dachte ich, dass ich das noch nachholen muss. So ist es natürlich besser 🍀

Dass Obst „gesunde Kohlenhydrate“ seien, ist der verbreitetste Irrtum in Bezug auf Ernährung. Obst ist zu allererst ne Zuckerbombe. Ja, es sind auch nützliche Mikronährstoffe drin. Ich esse Obst nur noch sehr eingeschränkt und supplementiere die Vitamine und Mineralstoffe.

Weil Keto für die meisten Ärzte noch immer ein Fremdwort ist. Kohlenhydrate sind der Schlüssel um das Fett einzulagern, sofern ist es schon richtig und da kann man sich so "gesund" ernähren wie man will aber in einer nicht Ketogenen Ernährung führt sämtliche überschüssige Energie ob nun Fett oder KHs zu einer Fettleber... Ich hab mich auch mal ein paar Monate keto ernährt, mir wurde das dann aber irgendwann zu extrem nie (mehr oder weniger) neutral schmeckende Sättigungsbeilagen zu haben...

Blöd ist, wenn man einfach Fleisch und Co nicht gern isst.

*Nicht zu viel Zucker, Kalorien oder Insulin, sondern Fett verursacht Typ-2-Diabetes:* Der Mechanismus: Bei fettreichen Ernährungen gehen, anstelle der Glukosemoleküle, die Fettsäuren in die Muskel- und Leberzellen (intra(myo)zelluläre Lipide) und produzieren toxische Abbauprodukte und freie Radikale die das Funktionieren der Insulin Pathway Prozesse erschweren, indem die inneren Insulinrezeptoren verstopft und die Enzyme der Insulinrezeptoren gehemmt werden, die eigentlich die Glukosetransporter aktivieren sollen. Das von der Bauchspeicheldrüse produzierte Insulin bindet dann zwar an den Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen, aber im Inneren der Zellen passiert nichts. Die Folge: Insulin wird wirkungslos, Glukose sammelt sich im Blut an, Blutzucker- und Insulinspiegel sinken nur noch ganz langsam. Wenn man dann noch eine Menge Bauchfett hat (nicht notwendig um Diabetes zu entwickeln), ist dieses Bauchfett metabolisch aktiv und produziert pro-entzündliche Zytokine (Interleukin-1, Interleukin-6) die zusätzlich die Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen stören. Studien: *Insulin Deficiency and Insulin Inefficiency* Erstmals 1926 und 1927 fand man heraus, dass das Fett in der Ernährung die Glukosetoleranz beeiträchtigt, weswegen der Blutzuckerspiegel nach fettreichen Mahlzeiten stärker ansteigt und langsamer sinkt. *DIETARY FACTORS THAT INFLUENCE THE DEXTROSE TOLERANCE TEST* 1927: Bei der Gruppe mit der fettreichen Ernährung schießte die Glukoseintoleranz in die Höhe. Bei gleicher Zuckerwassermenge reagierten sie mit einem doppelt so hohen Blutzuckerspiegel. *Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans* Es wurde festgestellt, dass eine erhöhte Konzentration freier Fettsäuren im Plasma eine Insulinresistenz durch Hemmung des Glukosetransports verursacht. *Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans* Nach nur 3 Stunden kann es passieren, dass Fett eine Insulinresistenz verursacht indem die Glukoseaufnahme gehemmt wird. *Effects of an overnight intravenous lipid infusion on intramyocellular lipid content and insulin sensitivity in African-American versus Caucasian adolescents* Gibt man Fett in den Blutkreislauf von Jugendlichen, sammelt es sich in ihren Muskelzellen an und reduziert ihre Insulinsensitivität. Hohe Blutfettwerte spielen eine wichtige Rolle bei der Insulinresistenz sowohl bei gesunden als auch bei übergewichtigen Menschen, mit oder ohne Typ 2 Diabetes. *Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects* Reduziert man den Fettgehalt im Blut, verringert sich die Insulinresistenz. Nimmt man das Fett aus dem Blut, dann sinkt automatisch auch der Blutzucker. *Impaired mitochondrial activity in the insulin-resistant offspring of patients with type 2 diabetes* Die Insulinresistenz im Skelettmuskel ist mit einer Dysregulation des intramyozellulären Fettsäurestoffwechsels verbunden. Dieser Anstieg des intramyozellulären Lipidgehalts war höchstwahrscheinlich auf eine mitochondriale Dysfunktion zurückzuführen. *Skeletal intramyocellular lipid metabolism and insulinresistance* Die in Skelettmuskelzellen gespeicherten Lipide werden als intramyozelluläre Lipide bezeichnet. Störungen im Zusammenhang mit den intramyozellulären Lipiden und ihrem ursächlichen Faktor, den zirkulierenden freien Fettsäuren im Blutkreislauf, führen zu einem toxischen Zustand und letztlich zu einer Insulinresistenz im Muskelgewebe. *Dietary fat acutely increases glucose concentrations and insulin requirements in patients with type 1 diabetes: implications for carbohydrate-based bolus dose calculation and intensive diabetes management* - Nahrungsfett erhöht akut die Glukosekonzentration im Blut und den Insulinbedarf. *Mechanisms underlying skeletal muscle insulin resistance induced by fatty acids: importance of the mitochondrial function* Ein erhöhter Gehalt an freien Fettsäuren im Plasma spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Insulinresistenz der Skelettmuskulatur. Eine Insulinresistenz wird mit der Entwicklung verschiedener Syndrome wie Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und metabolisches Syndrom in Verbindung gebracht. Die Rolle der Mitochondrien bei der durch freie Fettsäuren induzierten Insulinresistenz: Im Normalzustand ist die Funktion der Mitochondrien normal, und die freien Fettsäuren werden rasch mit geringer ROS-Produktion und ohne Anhäufung von Lipidmetaboliten verstoffwechselt; Die normale Insulinreaktion bleibt in diesem Zustand erhalten. Im pathologischen Zustand führt der überschüssige Plasmaspiegel freier Fettsäuren zu einer hohen Aufnahme freier Fettsäuren in die Zelle - wodurch die Expression von Genen, die mit der mitochondrialen Biogenese und der oxidativen Kapazität zusammenhängen, negativ beeinflusst wird - und zu einer hohen Aufnahme freier Fettsäuren in das Mitochondrium - wodurch der Elektronenfluss durch die Elektronentransportkette und folglich die ROS- und RNS-Produktion erhöht wird. Infolgedessen sind die mitochondriale Biogenese und Funktion beeinträchtigt, wodurch die mitochondriale Masse und die oxidative Kapazität abnehmen, was zu einer anormalen intrazellulären Anhäufung von Lipidmetaboliten, ROS und RNS führt, die einige Proteinkinasen aktivieren, die an der Phosphorylierung von IRS-1 an Threonin- und Serinresten beteiligt sind. Wenn IRS-1 an Threonin- und Serinresten phosphoryliert ist, wird es nicht an Tyrosinresten phosphoryliert, was die Aktivierung nachgeschalteter Signalwege durch Insulin verhindert. Darüber hinaus erhöht RNS die Nitrosilierung von IRS-1, was zu einem verstärkten Abbau dieses Proteins führt, was zu einer Beeinträchtigung der Insulinantwort beitragen kann. *Death protein 5 and p53-upregulated modulator of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic rodent and human β-cell apoptosis* - Gesättige Fette steigern Death Protein 5 (DP5) das zur Apoptose der Betazellen führt. Gesättigte Fette schaden den Betazellen, sodass diese nicht mehr angemessen auf die Kohlenhydrate, die wir zu uns nehmen, reagieren können. *Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids* Gesättiges Fett steigert lipotoxische freie Fettsäuren, die toxisch für unsere Betazellen sind. Ein chronischer Anstieg der Fettsäurespiegel im Plasma ist schädlich, wie die wichtigen Auswirkungen der Nahrungsbestandteile auf die Lipotoxizität der Betazellen der Bauchspeicheldrüse zeigen. Fettsäurederivate können die Funktion dieser Zellen beeinträchtigen und letztlich zu ihrem Tod durch Lipoapoptose führen. *Fatty acids and glucolipotoxicity in the pathogenesis of Type 2 diabetes* Obduktionsstudien zeigen, dass die Zahl der Betazellen bei der Diagnose von Typ-2-Diabetes bei etwa 50% liegt und nach vielen Jahren auf etwa 20% abnimmt. Die Endozytose von LDL-Cholesterin kann durch die Bildung von ROS/freien Radikalen zum Tod der Betazellen führen. In ähnlicher Weise beeinträchtigt eine anhaltende Erhöhung der zirkulierenden nicht-veresterten "freien" Fettsäuren (NEFAs) durch Lipidinfusion die Funktion der insulinproduzierenden Betazellen, insbesondere bei Personen mit einer genetischen Veranlagung für Typ-2-Diabetes. Eine westliche Ernährung, die reich an gesättigten Fetten ist, führt zu Fettleibigkeit, Insulinresistenz und erhöht die Konzentration der zirkulierenden NEFAs. *Differential effects of monounsaturated, polyunsaturated and saturated fat ingestion on glucose-stimulated insulin secretion, sensitivity and clearance in overweight and obese, non-diabetic humans* - Typ-2-Diabetes ist durch Störungen sowohl der Insulinsekretion als auch der Insulinwirkung gekennzeichnet. Gesättigte Fette scheinen beides zu beeinträchtigen. Die Aufnahme von gesättigten Fetten verringerte die Insulinempfindlichkeit bei übergewichtigen und fettleibigen Nicht-Diabetikern innerhalb weniger Stunden. Die Insulinsekretion konnte die Insulinresistenz bei Personen, die gesättigte Fette zu sich nahmen, nicht kompensieren, was auf eine beeinträchtigte Betazellfunktion hindeutet. *Saturated free fatty acid sodium palmitate-induced lipoapoptosis by targeting glycogen synthase kinase-3β activation in human liver cells* Gesättigte Fettsäuren (z.B. Palmitat), die vor allem in Fleisch und Milchprodukten enthalten sind, sind fast durchgängig toxisch in Zellenkulturen, während die einfach ungesättigten Fettsäuren (z.B. Oleat), die in Oliven, Nüssen oder Avocados enthalten sind, entweder nicht toxisch oder zytoprotektiv sind. *Relationship of dietary saturated fatty acids and body habitus to serum insulin concentrations: the Normative Aging Study* Würde der Anteil der gesättigten Fettsäuren an der Gesamtenergie von 14% auf 8% sinken, so würde das Nüchterninsulin nach einer Mahlzeit um 18% und das postprandiale Insulin um 25% abnehmen. Sowohl Körperfett als auch der Verzehr von gesättigten Fetten können einen Insulinüberschuss im Blut verursachen. Wenn wir den Konsum gesättigter Fette reduzieren, können wir diesen Prozess unterbrechen. Eine Verringerung der Aufnahme von gesättigten Fettsäuren hat erhebliche Auswirkungen auf den Insulinspiegel und die Senkung des Bedarfs an überschüssigem Insulin, unabhängig davon, wie viel Bauchfett wir haben. In diesem Video machte sich ein Doktor zum Prädiabetiker, indem er Öl trank: *How to Get Diabetes in 6 Hours I Truth Of "Healthy" Oil - Dr. Nick Delgado*

*Plasma fatty acid composition and incidence of diabetes in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study* Nach Anpassung für Alter, Geschlecht, BMI, Verhältnis von Taille zu Hüfte, Alkoholkonsum, Zigarettenrauchen, körperliche Aktivität, Bildung und Vorgeschichte von Diabetes in der Familie war die Diabetesinzidenz signifikant und positiv mit den Anteilen der Cholesterinester und der Fettsäuren der Phospholipide im Plasma verbunden. *An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods* Man hat sich angeschaut wie sehr verschiedene Nahrungsmittel die Insulinproduktion beeinflussen. Fleisch führt zu ähnlich hohen Blutzuckerspitzen wie weißer Zucker. Proteinreiche Lebensmittel und Backwaren (reich an Fett und raffinierten Kohlenhydraten) lösten Insulinreaktionen aus, die überproportional höher waren als ihre glykämischen Reaktionen. *mTOR: from growth signal integration to cancer, diabetes and ageing* Tierisches Protein ist übermäßig mit der Aminosäure Leucin angereichert die das mTOR Enzym überstimuliert und somit zur Apoptose der Betazellen führt. Pflanzen haben von Natur aus wenig Leucin, so bräuchte man 100 Äpfel und so viel Leucin aufzunehmen wie durch 100g Steak. Nur eine fettarme, kohlenhydratreiche, ballaststoffreiche Ernährung kann die Insulinresistenz vollständig zurückbilden: *A Low-Fat Vegan Diet Improves Glycemic Control and Cardiovascular Risk Factors in a Randomized Clinical Trial in Individuals With Type 2 Diabetes* Die Verbesserungen der Blutzucker- und Lipidkontrolle bei Typ-2-Diabetikern waren bei einer fettarmen, kohlenhydratreichen veganen Ernährung größer als bei einer Ernährung die auf den Richtlinien der American Diabetes Association (Diabeteswissenschaftler) orientiert. *Vegetarian diets and incidence of diabetes in the Adventist Health Study-2* Je weniger Tierprodukte, desto geringer die Häufigkeit von Typ 2 Diabetes. *A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial* Die Veganer hatten 31% weniger intrazelluläres Fett in den Muskelzellen als die Nicht-Veganer. *Veganism and its relationship with insulin resistance and intramycellular lipid* 24 Veganer gegen 25 Omnivore (gleiches Geschlecht, Alter, Taillenumfang, BMI, Körperfett, Aktivitätslevel, Kalorienanzahl): Veganer aßen 10% mehr Kohlenhydrate, hatten trotzdem niedrigeren Nüchternblutzuckerspiegel, 30% signifikant weniger intrazelluläres Fett in den Muskelzellen, niedrigeren systolischen Blutdruck. Ihre Ernährung schützte Beta-Zellen auf dem Pankreas und das Herzkreislaufsystem. *Higher insulin sensitivity in vegans is not associated with higher mitochondrial density* Veganer haben bessere Insulinsensitivität, weniger intrazelluläres Fett, niedrigere Nüchternblutzuckerspiegel, niedrigere Insulinspiegel und bessere Glukoseaufnahme in den Zellen. *High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes mellitus* Diabetiker bekamen eine kohlenhydratreiche, ballaststoffreiche Ernährung mit über 300 Gramm Kohlenhydraten und nur 18 Gramm Fett (9% ihrer Kalorien) am Tag. Die tägliche Insulindosis war bei jedem der 20 Patienten niedriger. Die Insulintherapie konnte bei 11 Patienten abgesetzt werden, wovon 9 Patienten vorher 15-20 Einheiten/Tag und 2 Patienten 32 Einheiten/Tag hatten. Die Nüchternblutzuckerspiegel und 3-stündigen postprandialen Blutzuckerspiegel waren bei den meisten Patienten niedriger, trotz niedrigerer Insulindosen. Die Serumcholesterinwerte sanken von 206 mg/dl auf 147 mg/dl. *Regression of Diabetic Neuropathy with Total Vegetarian (Vegan) Diet* Bei einer fettarmenen, ballaststoffreichen, rein pflanzlichen Ernährung erfuhren 17 der 21 Patienten mit Typ 2 Diabetes und systemischer distaler Polyneuropathie in nur 4 bis 16 Tagen eine vollständige Linderung der scharfen, brennenden Schmerzen. Das Taubheitsgefühl blieb bestehen, verbesserte sich aber deutlich. Je länger sich die Patienten am Plan hielten, desto mehr verbesserte sich die Linderung. Am 14. Tag war der Nüchternblutzuckerspiegel bei den 11 Patienten um 35% gesunken. Der Insulinbedarf hatte sich bei der Hälfte der Patienten verringert. Fünf von ihnen benötigten keine blutzuckersenkenden Mittel mehr. Gewichtsabnahme, Serumtriglyceride und Gesamtcholesterin verbesserten sich. *Effect of rice diet on diabetes mellitus associated with vascular disease* Erstmals in den 50ern wurde in der "Rice Diet" Studie gezeigt, dass eine rein pflanzliche, kohlenhydratreiche Ernährung die diabetische Retinopathie zurückbilden kann. 30% der Patienten, die vorher z.B. keine Überschriften lesen konnten, entwickelten wieder eine normal Sicht. Im Vergleich kann unsere moderne Medizin nur das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen, z.B. mit Medikamenten oder einer Laser-Therapie. *Effect of non-oil-seed pulses on glycaemic control: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled experimental trials in people with and without diabetes* - Gekochte Bohnen sind ähnlich effektiv bei der Hemmung der a-Glucosidase (Verlangsamung der Zuckeraufnahme) wie das beliebte Antidiabetikum Acarbose. *Short-Chain Fatty Acids and Their Association with Signalling Pathways in Inflammation, Glucose and Lipid Metabolism* Ballaststoffe aus der Nahrung werden von Darmbakterien im Dickdarm zu kurzkettigen Fettsäuren (SCFAs) umgewandelt und sind damit der wichtigste Faktor in der Ernährung um GLP-1 (Glucagon-like Peptide 1) zu steigern, denn SCFAs können die Sekretion vom GLP-1 stimulieren, indem sie FFAR2 aktivieren, das indirekt den Blutzuckerspiegel reguliert, indem es die Insulinsekretion erhöht und die Glucagonsekretion der Bauchspeicheldrüse verringert. (Ballaststoffe sind somit effektiver als das Antidiabetikum Ozempic.)

*Nicht Zucker, Kohlenhydrate, Kalorien oder Bewegungsmangel, sondern Fett verursacht Übergewicht:* Eine Kalorienrestriktion wird bei fettreichen Ernährungen wie Low Carb oder Ketogen benötigt, um die vielen Fette und Tierprodukte zu kompensieren. Durch den Kaloriendefizit und die Ketose nimmt man zwar ab, entwickelt aber andere Krankheiten wie Herzkreislauferkrankungen. Man nimmt ohne Kalorierestriktion nur ab, wenn man die Nahrungsfette reduziert, damit kein neues Fett eingelagert werden kann, und sich bewegt, um den Stoffwechsel anzukurbeln, damit die Mitochondrien in jeder Sekunde Fett verbrennen. Der einzige Zucker, der tatsächlich zu Triglyceriden in der Leber umgewandelt wird, ist isolierte Fruktose, das trifft aber weder auf gebundene Fruktose noch auf Zucker zu. Studien: *Obesity Energetics: Body Weight Regulation and the Effects of Diet Composition* "Calories in, Calories out" ist wissenschaftlicher Unsinn, darum gibt es z.B. diese Meta-Analyse von 32 isokalorischen Metabolic Ward Studien: Gewichtsveränderungen gehen mit einem Ungleichgewicht zwischen Kalorienaufnahme und -verbrauch einher. Diese Tatsache wird oft fälschlicherweise so interpretiert, dass Fettleibigkeit durch Völlerei und Faulheit verursacht wird, sodass man den Menschen einfach rät, weniger zu essen und sich mehr zu bewegen. Allerdings sind jedoch verschiedene Komponenten des Energiehaushalts dynamisch miteinander verbunden, und der Gewichtsabnahme wird durch gegenläufige physiologische Prozesse entgegengewirkt. Unsere Meta-Analyse ergab, dass sowohl der Energieverbrauch als auch der Fettverlust bei fettarmen Ernährungen größer waren. (Bei gleicher Kalorienanzahl nimmt man umso mehr zu, je mehr Fett man isst, weil Kalorien unterschiedlich im Körper behandelt werden. Es geht bei der Gewichtszunahme nicht um die insgesamten Kalorien, sondern um die Menge an Fettkalorien in der Makronährstoffverteilung.) *Saturated fat intake and insulin resistance in men with coronary artery disease. The Stanford Coronary Risk Intervention Project Investigators and Staff* Die Aufnahme von gesättigten Fettsäuren hängt positiv mit dem BMI zusammen, die Aufnahme von Kohlenhydraten negativ. Eine attraktive Erklärung für diese Beobachtung ist, dass Nahrungsfett effizienter in Körperfett umgewandelt wird als Kohlenhydrate: Nahrungsfett kann mit einem metabolischen Energieaufwand von 3% der aufgenommenen Fettkalorien im Fettgewebe gespeichert werden, während der metabolische Energieaufwand für die Speicherung von Kohlenhydraten in Fett 23% der aufgenommenen Kohlenhydratkalorien erfordert. Darüber hinaus können die gesättigten Fettsäuren, unabhängig davon, ob sie uns dick machen, zur Entwicklung einer Insulinresistenz und deren klinischen Folgen beitragen. (Da die Umwandlung kleiner Zuckermoleküle in lange Fettsäuren aufwendig ist und Energie verschwendet, verbrennt der Körper Kohlenhydrate und lagert primär Nahrungsfette ein.) *Dietary trans fatty acids and composition of human atheromatous plaques* Die Fettsäuren aus den Ölen findet man sowohl im atherosklerotischen Plaque als auch im Fettgewebe wieder. Öle schädigen somit die Gefäße und fördern die Entwicklung von Arteriosklerose. *Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity and duration* Die Energiebereitstellung ist abhänhig von der Intensität der körperlichen Belastung. *Gar keine* körperliche Belastung führt zu mehr Fettverbrennung und weniger Kohlenhydratverbrennung (85% / 15%). Eine *niedrige* körperliche Belastung führt zu mehr Fettverbrennung und weniger Kohlenhydratverbrennung (70% / 30%). Eine *mittlere* körperliche Belastung führt zu weniger Fettverbrennung und mehr Kohlenhydratverbrennung (40% / 60%). Eine *höhere* körperliche Belastung führt zu weniger Fettverbrennung und mehr Kohlenhydratverbrennung (10% / 90%). *A low-fat diet and/or strenuous exercise alters the IGF axis in vivo and reduces prostate tumor cell growth in vitro* Die eine Gruppe hat sich normal ernährt und täglich 1 Stunde intensiv Sport gemacht. Die andere Gruppe hat sich vegan ernährt und nur leichte Bewegung gehabt wie Spazierengehen. Nach 14 Jahren war die Gruppe mit der starken körperlichen Betätigung immer noch übergewichtig und die vegane Gruppe hat ein ideales Körpergewicht erreicht. *Effects of 7 days on an ad libitum low-fat vegan diet: the McDougall Program cohort* Veganer, die sich fettarm und kohlenhydratreich ernährten und so viel Kalorien essen durften, wie sie wollten, nahmen ab. *A two-year randomized weight loss trial comparing a vegan diet to a more moderate low-fat diet* Vegane Ernährung gegen National Cholesterol Education Program (NCEP), eine Ernährung im Bezug auf Gewichtsverlust: Die vegane Ernährung gewinnt. Werden Kohlenhydrate in Fett umgewandelt? Die De-novo-Lipogenese (Neubildung von Fettsäuren): *De novo lipogenesis during controlled overfeeding with sucrose or glucose in lean and obese women* 8 schlanke und 5 übergewichtige Frauen erhielten Mahlzeiten die ihren Kalorien-Tagesbedarf deckten und bekamen 50% zusätzliche Kalorien in Form von 27,3% Zucker (Saccharose oder Glukose) und 22,7% Fett (Öle oder Butter). Während der 4-tägigen Überfütterung erhielten die Probanden 1398g Kohlenhydrate, verbrannten 1280g, was zu einer Kohlenhydratbilanz von 115g führte. Die Fettproduktion durch die De-novo-Lipogenese betrug nur 4g. Die Fettzufuhr während dieses Zeitraums betrug 512g, von denen 233g verbrannt wurden, so dass alle Probanden eine Fettbilanz von 278g aufwiesen. "Die De-novo-Lipogenese trägt nicht wesentlich zur Gesamtfettbilanz bei." (Auch nach einem Kalorienüberschuss trägt Zucker kaum zur Gewichtszunahme bei. Etwa 90% der im Körper gespeicherten Fette sind auf die Fettsäuren aus der Nahrung zurückzuführen.) *Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man* Es wurde überprüft wie Kohlenhydrate bei einer Überfütterung verwertet werden. Die Glykogenspeicher der 3 männlichen Probanden wurden geleert bevor die 7-tägige Kohlenhydratüberfütterung begann. Grobe Zahlen aus der Grafik: Tag 1: Von 700 g Kohlenhydraten wurden 400 g verbrannt. Tag 2: Von 800g Kohlenhydraten wurden 500 g verbrannt und 100 g in Fett umgewandelt. Tag 3: Von 850 g Kohlenhydraten wurden 500 g verbrannt und 200 g in Fett umgewandelt. Tag 4: Von 850 g Kohlenhydraten wurden 500 g verbrannt und 250 g in Fett umgewandelt. Tag 5: Von 900 g Kohlenhydraten wurden 500 g verbrannt und 450 g in Fett umgewandelt. Tag 6: Von 900 g Kohlenhydraten wurden 500 g verbrannt und 450 g in Fett umgewandelt. Tag 7: Von 1000 g Kohlenhydraten wurden 500 g verbrannt und 500 g in Fett umgewandelt.

Quelle?

Ernähren sie sich denn gesund und haben genug Bewegung im Alltag? Jemand der sich gesund ernährt, sollte das Problem einer Fettleber, wenn er eben keinen Alkohol trinkt, eigentlich nicht haben.

Wenn andere Erkrankungen natürlich ausgeschlossen sind.

Es wird jetzt abgeklärt in einer Leberambulan. Bleibt spannend liebe Grüße

@@markuspro6192 Wünsche Ihnen alles Gute und viel Gesundheit für Ihre Zukunft 🙏🏻

Wenn ich nur bis 16 Uhr essen darf, da bin ich noch auf der Arbeit! - In der Schule reichte oft nicht nach Hause. In der pause gabs ein Schulbrot. Das wars dann bis zum Abend. Ich konnte mich nicht mehr konzentrieren, war nach Ende nur platt und fertig. ABer noch Berge von Hausaufgaben. Konnte nichts mehr essen. Das kann nicht gesund sein ? - Mir gehts besser, eine warme Mahlzeit pro Tag. Im Urlaub esse ich viel , viel mehr. Nehm sogar ab. ????

Kasein-Shake, wenn keine Zeit ist. Sättigt und führt dem Körper Protein zu.

Woher wollen Sie das wissen ?

Was meinst du mit "hat es früher nicht gegeben?"

Besser wäre zu sagen: „Kuchen ist nicht mehr drin.“ Fertig, aus. Immer dieses Rumgeeier, immer niemandem wehtun wollen… Wer eine Fettleber hat, muss harte Schnitte machen - weil er vorher einiges falsch gemacht hat. Dann ist Ende mit Süßkram und Obst (außer ab und zu Beeren) und Alkohol!

eingeführt aus peru. 😮 , wär besser der Arzt würd viell nen apfel empfehlen.Der hätt auch ballaststoffe.

Hallo gullum51, machst du das dann regelmäßig so?

Dann kommt man realistisch aber nicht über 14-16 Stunden Fasten bevor man erste körperliche Probleme bekommt. Ich habe das tatsächlich letztes Jahr ausprobiert und nach 24 Stunden ist mir ein Äderchen im Auge geplatzt. Das war dann die nächsten Tage schön rot. War wohl nicht so gesund.

So ein Quatsch. Fasten ohne zu trinken ist sehr ungesund und überhaupt nicht wirkungsvoll. Lasst denn Unsinn sein.